Пдкв и среднее давление в дыхательных путях: обеспечение оксигенации

ЦЕЛИ

• 1. Обсудить патологическую физиологию гипоксемии.
• 2.  Обсудить физиологические эффекты ПДК6.
• 3.  Обсудить показания к применению ПДКВ.
• 4. Обсудить применение, мониторинг и процедуру отмены ПДКВ при ОРДС.
• 5.  Обсудить общие принципы обеспечения оксигенации у больных в критическом состоянии

ВВЕДЕНИЕ

Принципы, на которых основано управление оксигенацией, более сложны, чем прин­ципы управления вентиляцией. При условии, что состояние сердечно-сосудистой системы и продукция С₂ не изменяются, увеличение альвеолярной вентиляции обычно приводит к уменьшению Ра_Со₂>^и наоборот. Степень насыщения крови кис­лородом, хотя и зависит, в основном, от Fio₂, также подвержена влияниям со сторо­ны сердечно-легочных заболеваний, уровня ПДКВ и среднего давления в дыхатель­ных путях (Paw). В этой Главе мы обсудим аспекты ИВЛ, которые влияют на окси-генацию, а также подходы к практическому осуществлению такого влияния во время лечения больного.

Патологическая физиология гипоксемии

Нормальное напряжение кислорода в крови составляет 80-100 мм рт. ст. при дыха­нии атмосферным воздухом на уровне моря; в этих условиях гипоксемией считается снижение напряжение кислорода в крови меньше 80 мм рт. ст. Для поддержания нормального снабжения тканей кислородом необходимо обеспечить адекватную концентрацию кислорода во вдыхаемом газе, нормальное вентиляционно-перфузионное отношение, достаточный уровень гемоглобина, адекватный сердечный вы­брос и удовлетворительное поступление кислорода в ткани. Нарушения на любой стадии этого процесса могут привести к тканевой гипоксии. При нахождении на уров­не моря к гипоксемии могут привести различные нарушения дыхания и кровообра­щения. В частности, гипоксемия вызывается шунтированием, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, нарушениями диффузии и гиповентиляцией. Гипоксемия усугубляется также при сердечно-сосудистых расстройствах.

Шунт

Шунт — это перфузия, не сопряженная с вентиляцией. При наличии шунта неоксигенированная в легких венозная кровь смешивается с артериальной кровью в легоч­ных венах или в левых отделах сердца, вызывая снижение напряжения кислорода в крови, покидающей левый желудочек. Кислород в основном переносится гемогло­бином, поэтому даже небольшой шунт может привести к значительной гипоксемии (рис. 9-1). Увеличение Fi₀₂ способно улучшить оксигенацию только при очень не­больших шунтах. При значительном шунтировании увеличение Fi₀₂ дает лишь не­значительный результат. Улучшения оксигенации при массивных шунтах можно добиться только путем ликвидации самого шунта (то есть устранением напряжен­ного пневмоторакса, разрешением пневмонии, расправлением ателектаза, восстанов­лением диуреза). В такой ситуации поднять уровень оксигенации часто позволяет использование ПДКВ, приемов рекрутирования альвеол и различных способов по­вышения среднего давления в дыхательных путях. Распространенной, но часто не распознаваемой причиной возникновения шунта у больного при ИВЛ является от­крытое овальное отверстие. Функционально закрытое овальное отверстие может открыться из-за повышения сопротивления сосудов малого круга на фоне искус­ственной вентиляции.

Сравнение теоретически выведенной зависимости Ра₀₂ от Fi₀₂ при величинах истин­ного шунта 0,15 и 30 %. Эти соотношения были вычислены при допущении, что вентиляция нормальна, содержание гемоглобина в крови равно 15 г/л, артериовенозная разница по кислороду — 5 об. % при нормальных значениях сердечного выброса, основного обмена, рН и Рсо₂> Заметьте, что по мере возрастания доли шунта Рао₂ при данной Fio₂ значительно снШ жается (Из: Shapiro В A et al. Clinical application of blood gases. 4th ed. Chicago, Mosby-Yearbook, 1989, p 115)

Добавить комментарий