Напишите нам

Поиск по сайту

Различают преренальную, постренальную и ренальную ОПН. У больных с травмой чаще всего встречается преренальная ОПН. При падении эффективного ОЦК и, следовательно, среднего АД ниже определенного уровня механизмы ауторегуляции почечного кровотока перестают работать, и СКФ начинает снижаться. В ответ на гиповоле-мию происходит выброс альдостерона и АДГ, в результате чего снижа­ется экскреция натрия и воды и образуется концентрированная моча с низким содержанием натрия. Из-за снижения скорости тока каналь­цевой жидкости мочевина интенсивно реабсорбируется в канальцах, что ведет к возрастанию уровня AM К. При своевременной диагности­ке и интенсивном лечении функция почек быстро улучшается, т. к. структура и функция почечных канальцев сохранены. Продолжитель­ная тяжелая ОПН ведет к гибели этих клеток — острому канальцевому некрозу, т. е. преренальная ОПН переходит в ренальную.

Причины ОПН

Формы ОПН  

Преренальная, Причины

Ренальная, Причины 

Постренальная

  • Обструкция мочеточника
  • Мочекаменная болезнь
  • Инфекции (пиелонефрит)
  • Повреждение
  • Обструкция мочеиспускательного канала Нарушение проходимости катетера Фоли Обструкция слизью Обструкция сгустками крови

Самой частой причиной постренальной ОПН у больных, находя­щихся в тяжелом состоянии, служит нарушение проходимости катете­ра Фоли. Ренальная ОПН (непосредственное поражение почек) у боль­ных с травмой обычно обусловлена поражением почечных канальцев, в частности клеток восходящей части петли Генле, находящейся в на­ружном мозговом веществе. Повреждение этих клеток играет ключе­вую роль в развитии острого канальцевого некроза, т. к. они особенно чувствительны к гипоксии и нефротоксичным веществам.

Среди нефротоксичных лекарственных средств острый канальце-вый некроз чаще всего вызывают аминогликозиды. По разным оцен­кам, функция почек в той или иной степени нарушается у 10—25% больных, получающих эти препараты. Аминогликозиды, в частности гентамицин, оказывают прямое токсическое действие на клетки про­ксимальных почечных канальцев. Риск нефротоксичности возраста­ет при высокой минимальной сывороточной концентрации препара­та, гиповолемии, сепсисе, а также у пожилых. Токсическое действие аминогликозидов усиливается при одновременном применении дру­гих нефротоксичных препаратов — амфотерицина В, НПВС, цикло­спорина, рентгеноконтрастных и некоторых антимикробных средств (цефалоспоринов, ванкомицина). Поскольку нефротоксичность оп­ределяется в основном минимальной, а антибактериальная актив­ность — максимальной концентрацией препарата, назначение ами­ногликозидов 1 раз в сутки позволяет снизить риск побочного дейст­вия без ущерба для эффективности лечения (при условии, что функция почек в норме).

Амфотерицин В повреждает плазматические и лизосомные мембра­ны клеток почечных канальцев, вызывает сужение почечных сосудов. Токсичность препарата зависит от дозы: при общей дозе менее 600 мг существенное нарушение функции почек наблюдается редко, в то вре­мя как при общей дозе более 3 г проявления нефротоксичности возни­кают более чем у 80% больных. Для ослабления токсического действия в/в вводят физиологический раствор. Липосомный амфотерицин В менее нефротоксичен, но намного дороже обычного.

 

Добавить комментарий




Тесты для врачей

Наши партнеры