Неврологические осложнения при эндокринных заболеваниях

51. Какие неврологические осложнения гипотиреоза наиболее опасны?

Хотя микседемная кома развивается только у 1% пациентов с гипотиреозом, она несет реаиьную угрозу жизни. Для нее характерно быстрое нарастание симп­томов: брадикардии, желудочковых аритмий, артериальной гипотензин, гипопноэ, гипотермии, гипогликемии, электролитных нарушений, припадков. Лечение но­сит поддерживающий характер и предполагает коррекцию метаболических нару­шений, согревание, стабилизацию функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, заместительную терапию тироксином, введение кортикостероидов. В пе­риод беременности и новорожденное™ недиагностированный и нелеченный гипотиреоидизм ведет к кретинизму. Условием эффективности терапии является ран­няя диагностика (желательно до развития выраженных симптомов) и адекватное заместительное лечение тиреоидным гормоном, начатое до развития необратимых изменений.

52. Назовите неврологические осложнения тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз может вызывать обратимые поведенческие и когнитивные на­рушения, включая эмоциональную лабильность, эйфорию, раздражительность, ма­нию и психоз. Делирий может наблюдаться как проявление тиреотоксического кри­за. Апатичный тиреотоксикоз может проявляться быстрой утомляемостью, симпто­мами депрессии или деменнии. Другими возможными признаками тиреотоксикоза являются тремор рук, век, языка, хорея, спастнчность (иногда с клонусами и реф­лексом Бабинского), тиреотоксический периодический паралич и миопатия.

При гипериаратиреозе основными расстройствами являют­ся кома, вызванная гиперкальциемией, компрессия спинного мозга или корешков, вызванная разрушением декапьцинированных позвонков. Нередким проявлени­ем гиперпаратиреоза является миопатия. Напротив, гипопаратиреоз, вызывая ги-покалышемию, более тесно связан с припадками и тетанией. Припадки зачастую трудно контролировать без коррекции электролитного дисбаланса. Скрытую тета­нию, которая может проявляться, например, спазмом гортани, можно вызвать ме­ханической стимуляцией лицевого нерва (симптом Хвостека), гипервентиляцией или блокированием венозного возврата от руки, вызывающим карпопедальный спазм (симптом Труссо).

54.  Как недостаточность надпочечников может привести к слабости?

До 50% пациентов с аддисоновой болезнью имеют реагирующую на стеро­иды миопатию с крампи. Недостаточность надпочечников приводит к снижению кровотока в мышцах, снижению метаболизма углеводов, нарушению функциони­рования Na/K — насоса и калиевого гомеостаза, с возникающими в результате этого уменьшением внутриклеточного уровня калия и нарушением сократимости мыш­цы. Снижение адренергической активности у пациентов с аддисоиовой болезнью приводит также к снижению толерантности к нагрузкам и артериальной гипотензии при нагрузках. Нарушения калиевого гомеостаза могут, кроме того, приводить к слабости конечностей, напоминающей гппокалнемическпн пе одический паралич.

56. Какие неврологические нарушении ассоциируются с избыточной продукци­ей гормона роста?

С топкое повышение уровни I ирмона ро( та может быть непосредственной при­чиной гормона роста нарушает гликолиз, увеличивает окисле­ние жирных кислот, повышает синтез белка и уменьшат сто распад. Мышечные волокна типов I и 11а с наиболее интенсивными окислительными процессами по­ражаются в первую очередь. Гипертрофия мышечных волокон вследствие аномаль­ного синтеза белка вызывает слабость мышц, несмотря на увечнчение их размеров. Кроме того, могут отмечаться центральное апноэ во сне. вызываемое непосредствен­но избыточной продукцией гормона роста, обструктивное апноэ во сне. базилярная импрессия, мнелопатия, компрессионные невропатии, которые связаны с гипер­плазией костей, связок и мягких тканей.

57. Какие поражения периферической нервной системы встречаются при са­харном диабете?

Неврологические осложнения сахарного диабета преимущественно связаны с поражением периферической нервной системы. Наиболее частое проявление — симметричная дистальная сенсорная полпневропатпя с преимущественным во­влечением тонких немиелшшзированных или слабомиелинизированных волокон, которая часто вызывает жгучие боли и парестезии. В более тяжелых случаях стра­дают крупные волокна, проводящие глубокую чувствительность, что может быть одним из факторов развития сустава Шарко. Повреждение вегетативной нервной системы вызывает атрофию кожи, импотенцию, ортостатическую гипотензию, аритмии, гастропарез, недержание мочи. При вовлечении двигательных волокон развивается симметричная слабость в дистальных отделах, особенно нижних ко­нечностей. Фокальное поражение нервов выражается в развитии краниальной не­вропатии, диабетической радикулоплексопатии (амиотрофии), торакоабдоминаль-ной невропатии.

Добавить комментарий