Поиск по сайту
Посттравматическое центральное вестибулярное головокружение
Различные центральные вестибулярные синдромы — это результат повреждения ствола мозга при кровоизлиянии или сотрясении. Кровоизлияние возможно в любом отделе ствола мозга (от среднего мозга до продолговатого) или мозжечка. Чаще, однако, поражается средний мозг. Центральные вестибулярные синдромы описаны в гл. 3.
Посттравматическое вертеброгенное головокружение
Вопрос о существовании такой нозологической формы, как вертеброгенное головокружение, остается спорным (гл. 6, п. 6.3). Афферентные импульсы, поступающие по шейным спинномозговым нервам, участвуют не только в координации движений глаз, головы и туловища, но и в пространственной ориентации и управлении позой. Следовательно, раздражение или повреждение этих афферентных волокон теоретически может вызвать головокружение. У приматов (макак) односторонняя блокада или перерезка верхних шейных корешков вызывала пошатывание вследствие временного повышения тонуса ипсилатеральных мышц и снижения тонуса контралатеральных мышц, а также промахивание в ипсилатеральном направлении при указательной пробе. Позиционный нистагм наблюдался в экспериментах лишь у некоторых видов животных: самый сильный — у кроликов, более легкий — у кошек. У макак резус позиционный нистагм отсутствовал (DeJong et al., 1977). Существование позиционного нистагма при дисбалансе импульсации через верхние шейные корешки у людей не доказано. У больных, которым по поводу вертеброгенной головной боли проводилась блокада корешков С2, отмечалась легкая неустойчивость при ходьбе с незначительным ипсилатеральным отклонением туловища и промахи ванием при указательной пробе без глазодвигательных нарушений (Dieterich et al., 1993). Такие же изменения отмечались в экспериментах на макаках. Если вер-теброгенное головокружение существует, то оно должно проявляться вышеописанной неустойчивостью, всегда в сочетании с болями в шее и ограничением подвижности позвоночника. Не стоит объяснять вертеброгенными причинами системное головокружение, а также спонтанный, позиционный либо искусственно вызванный нистагм.
К сожалению, до сих пор нет диагностических проб для вертеброгенного головокружения (неустойчивости), а используемые пробы, основанные на пассивных поворотах головы при неподвижном туловище, в равной степени могут вызвать нистагм как у больных, так и у здоровых (Holtmann et al., 1993). Несмотря на широкое распространение, диагностическая ценность этих проб невелика.
Посттравматическое психогенное головокружение
Жалобы на головокружение в отсутствие отоневрологических или глазодвигательных нарушений, сохраняющиеся длительное время после черепно-мозговой или хлыстовой травмы, могут иметь психогенную природу (гл. 5). Самая распространенная психосоматическая форма головокружения и вторая по частоте причина головокружения у неврологических больных — фобическое постуральное головокружение. Нередко оно осложняет органическое поражение вестибулярной системы. Необходимо учитывать и то, что непрекращающимися жалобами на головокружение больной может маскировать свое нежелание возвращаться к повседневным делам.
Перилимфатическая фистула
Давление в барабанной полости обычно равно атмосферному благодаря ее сообщению с носоглоткой через евстахиеву трубу. При черепно-мозговой травме давление в барабанной полости может резко повыситься и вызвать истечение перилим-фы через окна улитки и преддверия. Реже в результате травмы основание стремечка пролабирует в полость лабиринта. Для перилимфатических фистул любой этиологии (гл. 2, п. 2.6) характерны приступы головокружения и непостоянное снижение слуха, чувство распирания и шум в ухе. Провоцирующим фактором часто служит изменение положения головы, движение, перепады атмосферного давления или натуживание (во время пробы Вальсальвы, подъема тяжести, чихания).
Головокружение может быть обусловлено повреждением полукружного канала (в этом случае оно бывает системным и сопровождается нистагмом) или отолитового аппарата. Ото-литовое головокружение вызвано разрывом мембраны окна преддверия и проявляется неустойчивостью и осциллопси-ей, особенно при линейных ускорениях (вставание или ходьба). Отолитовое головокружение не обязательно обусловлено истечением перилимфы. Причиной его может стать избыточная подвижность основания стремечка, когда смещение стремечка под действием звуковой волны передается на ото-литовую мембрану (симптом Туллио). Одновременно возникают пароксизмальные отолитовые симптомы — движения глаз и наклон головы, осциллопсия и пошатывание.
В большинстве случаев консервативное лечение (постельный режим с приподнятым изголовьем в течение нескольких дней, транквилизаторы в небольших дозах и слабительные) приводит к выздоровлению. При неэффективности такого лечения и нарастании слуховых или вестибулярных расстройств показана тимпанотомия.
Декомпрессионное головокружение
Быстрое изменение давления в среднем ухе (типичный пример — декомпрессия, испытываемая аквалангистами и летчиками) может вызвать преходящее системное головокружение, называемое декомпрессионным. Головокружение и нистагм продолжаются от нескольких секунд до нескольких часов и с самого начала сопровождаются чувством заложенности в ухе. Симптомы обусловлены стимуляцией полукружного канала вследствие резкого снижения давления на окна преддверия и улитки в барабанной полости. Похожий механизм имеет головокружение при перилимфатической фистуле.
Отолитовое головокружение
разным данным, головокружение после черепно-мозговых травм возникает в 14%, а то и в 40—60% случаев. Отоли-JjlBoe посттравматическое головокружение встречается, ве-ggpgTHO, еще чаще (Brandt and Daroff, 1980). Сразу после трав-больные жалуются на неустойчивость и осциллопсию
при движениях головой, а также ощущение водяной подушки под ногами при ходьбе. Все это — типичные признаки дисфункции отолитового аппарата. Полагают, что при травме нарушается целость отолитов и, соответственно, равновесие между обоими отолитовыми мембранами. Это предположение подтверждено экспериментами на животных. Следствием разности масс обеих отолитовых мембран может быть временное нарушение пространственной ориентации. Симптомы исчезают через несколько дней или недель за счет центральной вестибулярной компенсации.
Головокружение занимает третье по частоте место (после головной боли и боли в шее) среди осложнений черепно-мозговой и хлыстовой травм. Если рентгенологически не обнаружено перелома височной кости, а клинически — признаков сотрясения головного мозга, необходимо прежде всего определить, обусловлено головокружение психогенными или органическими причинами, каков его механизм (периферическое вестибулярное, центральное вестибулярное или вертеброгенное).
Выделяют следующие формы посттравматического головокружения: посттравматическое доброкачественное позиционное головокружение (каналолитиаз), посттравматическая вестибулопатии (например, при переломе пирамиды височной кости или сотрясении лабиринта), перилимфатическая фистула и декомпрессионное головокружение. Вертеброгенное головокружение после хлыстовой травмы выявляют слишком часто; патогенез его пока неясен. Посттравматическое несистемное головокружение, вероятно, бывает следствием повреждения отолитов (без каналолитиаза); для этого так называемого отолитового головокружения характерны преходящая неустойчивость при ходьбе и движении, а также осциллопсия при линейных ускорениях.
Доброкачественное позиционное головокружение
Доброкачественное позиционное головокружение — самая частая из лабиринтных форм головокружения. Для него характерны приступы системного головокружения и вначале нарастающего, а затем стихающего нистагма (гл. 2, п. 2.1). Приступы продолжаются всего несколько секунд и возникают после запрокидывания головы или наклона ее в сторону поврежденного лабиринта. После наклона головы головокружение начинается не сразу, а после латентного периода длительностью в несколько секунд. Характерно истощение головокружения и нистагма при многократном повторении провоцирующих движений. Посттравматическая форма составляет 17% всех вторичных (симптоматических) случаев доброкачественного позиционного головокружения и встречается даже у детей. Примерно в 20% случаев посттравматическое доброкачественное позиционное головокружение обусловлено двусторонним асимметричным каналолитиазом.
Патогенез и принципы лечения те же, что и при идиопатическом доброкачественном позиционном головокружении.
Двустороннее поражение иногда требует более длительного лечения; при этом позиционные маневры следует вначале применять к лабиринту, пострадавшему сильнее, и продолжать до исчезновения симптомов. В настоящее время при каналолитиазе заднего полукружного канала с успехом применяются все три разных типа маневров — Семона, Эпли и Брандта—Дароффа (Herdman, 1990). При более редкой форме — каналолитиазе латерального полукружного канала — из положения лежа больного поворачивают в сторону здорового уха на 270° и рекомендуют лежать на здоровом боку еще в течение 12 ч (гл. 2, п. 2.1.5).
Посттравматическая вестибулопатии
При одностороннем кровоизлиянии в лабиринт или переломе пирамиды височной кости возможно непосредственное повреждение преддверно-улиткового нерва или лабиринта с последующим сильным системным головокружением, длящимся несколько дней, горизонтально-ротаторным нистагмом, направленным от очага поражения, неустойчивостью при стоянии и ходьбе, тошнотой и рвотой. Клинически посттравматическая вестибулопатия неотличима от вестибулярного нейронита (гл. 2, п. 2.2). Переломы пирамиды височной кости бывают двух видов — продольные и поперечные. Продольные переломы (рис. 4.1) составляют около 80% всех случаев, сопровождаются повреждением среднего уха и кровотечением из наружного слухового прохода. Поперечные переломы приводят к повреждению лабиринта и системному головокружению со снижением слуха, а также, иногда, к повреждению лицевого нерва. Поперечные переломы гораздо чаще, чем продольные, вызывают вестибулярные и слуховые нарушения. Если, несмотря на прямую травму височной кости и наличие таких симптомов, как системное головокружение и снижение слуха, перелом не удается подтвердить ни при осмотре, ни рентгенологически, следует заподозрить сотрясение лабиринта.
Вестибулопатия характеризуется стойким системным головокружением, тошнотой и рвотой. Симптомы исчезают через 2—3 нед. Постельный режим и вестибулолитические препараты (например, дименгидринат, бензодиазепины) показаны только в первые несколько дней и лишь при сильной тошноте и рвоте. Длительное использование этих препаратов, также как и при вестибулярном нейроните, замедляет центральную компенсацию. Для ускорения восстановления как можно раньше начинают вестибулярную гимнастику (Strupp et al., 1998). В остром периоде в течение нескольких дней показаны глюкокортикоиды (метилпреднизолон) для уменьшения посттравматического отека.