Иммунные механизмы включаются непосредственно в момент повреждения. Все типы патологических процессов при травме, включая механическое и термическое повреждение, кровопотерю, ишемию, ре-перфузию и сепсис, способны вызвать активацию макрофагов и выброс провоспалительных цитокинов. В условиях стресса синтез и секреция всех цитокинов меняются, что, в свою очередь, играет важную роль в функциональной перестройке иммунной и сердечно-сосудистой систем. Тем не менее четкой зависимости между уровнями провоспалительных цитокинов в сыворотке и развитием гнойных осложнений не выявлено. Лечение, направленное на снижение уровня ФНОа при сепсисе, оказалось неэффективным. В то же время при хронических воспалительных заболеваниях кишечника применение антител к ФНОа дает положительный результат.
Данные о влиянии тяжелой травмы на уровни про- и противовоспалительных цитокинов в сыворотке противоречивы. Более того, эти уровни, как уже отмечалось, не коррелируют с риском инфекционных осложнений. Тем не менее показано, что повышенная продукция ИЛ-1, ИЛ -6 и, возможно, ФНОа в раннем периоде после травмы способствует развитию острой фазы воспаления и усилению метаболизма. Роль указанных цитокинов в патогенезе полиорганной недостаточности остается неясной. Есть данные, что глубокая иммуносупрессия с подавлением функций Т- и В-лимфоцитов тоже возникает вследствие вызванных стрессом нарушений секреции цитокинов.
При тяжелой травме наблюдается дефицит ИЛ-1 и ИЛ-8, который может сохраняться в течение нескольких суток и, возможно, усугубляет иммуносупрессию, поскольку эти цитокины активируют многие звенья гуморального и клеточного иммунитета. Недостаток ИЛ-1, вероятно, служит одной из причин дефицита И Л - 2. Кроме того, повышается продукция ИЛ-4 1-.чпм(|юцитами. Его вырабатывают Т-хелперы типа 2, однако при травме источником этого ниток и на, по-видимому, служат лимфоциты CD8.
