Считается, что адсорбция олигосахаридов Lewis на клетках пассивная [115], однако механизм, по-видимому, не столь прост. Транспортная функция эритроцитов изучена мало, хотя очевидно, что перенос многих биологически активных веществ - гормонов, ферментов, вирусов - это сложный микрофизиологический процесс, в котором немаловажная роль принадлежит серологически выявляемым структурам эритроцитов, в том числе Lewis.
Антигены Lea и Lex принимают участие в клеточной дифференцировке и опухолевой трансформации [75, 98] и рассматриваются как фактор, способствующий гематогенному метастазированию опухолевых клеток [97, 153, 222, 241]. Наряду с другими онкоэмбриональными антигенами антиген Lex, по мнению некоторых исследователей, может служить маркером прогрессирующей малигнизации [75, 83, 96, 99].
Lex хорошо выражен в эмбриональных тканях [83, 212] - отсюда его обозначение SSE-1 (Stage Specific Embryotic Antigen-1). Он максимально экспрес-сирован на стадии морулы у мышей и, как полагают [212], играет определенную роль в преимплантации эмбриона.
Fukushi и соавт. [78], исследуя человеческие эмбрионы в разные сроки развития, установили, что Lex появляется через 40 дней с момента оплодотворения, достигает максимума к 50-70 дням, далее его экспрессия уменьшается.
У взрослых Lex присутствует на нейтрофилах, эпителии проксимальных канальцев почек [49, 76, 78] и желудочно-кишечного тракта [200].
Lea, Lex и их производные (Leb и Ley), обработанные сиалидазой, накапливаются в опухолевых клетках, которые в процессе малигнизации утрачивают нормальную дифференцировку [46, 79, 112, 200] и возвращаются к экспрессии антигена Lex, свойственного эмбриональным тканям.
Как показали серии исследований [34, 38, 131, 231], антигены Lex и Lea, обработанные сиалидазой и сульфатазой, являются лигандами адгезивных молекул, обеспечивающих хоминг лимфоцитов при остром воспалении.
Адгезия, так же как и трансэндотелиальная миграция лимфоцитов, обусловлена адгезивными молекулами, экспрессированными на поверхности эндотели-альных клеток [30,147,152].
Антигены Lex, Ley (в меньшей степени Lea, Leb и Led) обнаружены в грамо-трицательныех бактериях Helicobacter pylori [24, 25, 159, 174], вызывающих хронический гастрит [237], язву желудка и двенадцатиперстной кишки [85], лимфому [190] и аденокарциному желудка [181,182, 189].
По мнению Appelmelk и соавт. [20], патогенез Helicobacter-шщуцщюванноп) гастрита включает аутоиммунный компонент и сводится к следующему. Антигенная мимикрия по Lex позволяет Helicobacter pylori, оставаясь незамеченными, нарабатывать большое количество антигена Lex, к которому в итоге вырабатываются нейтрализующие его антитела airra-Lex. Последние, будучи перекрестно реагирующими, взаимодействуют не только с Helicobacter, но и с эпителием желудка, провоцируя гастрит.
Teneberg и соавт. [226] и другие авторы [167,168] полагают, что Helicobacter pylori содержат нейтрофилактивные протеины, способствующие накоплению нейтрофилов в слизистой оболочке желудка.
Щ Другие исследователи [37, 73, 113] связывают роль Helicobacter в этиологии гастрита с непосредственным их прилипанием к слизистой оболочке желудка с помощью адгезивных Ьеь-молекул, что приводит к локальному воспалению.
Молекулярная мимикрия, по мнению ряда авторов [64, 133, 215], лежит в основе заражения человека кровяным гельминтом Schistosoma mansoni, который синтезирует гликоконъюгаты, несущие антиген Lex. Анти-Ьех-антитела, вырабатывающиеся у инвазированных людей, предотвращают повторное заражение [50, 65]. Однако эти антитела способны вызывать комплементзависимый цитолиз гра-нулоцитов, что приводит к нейтропении, наблюдаемой при шистозоматозе [209].
