Поиск по сайту
- Вы здесь:
-
Главная
-
Фельдшеру
-
Видео
-
Диетология
-
book
-
Кардиология (схемы лечения, диагностика)
- Аритмии сердца
Нарушения гемодинамики обусловлены степенью урежения ЧСС, увеличением диастолпческого наполнения и ростом систолического давления в желудочках, аорте и легочной артерии, а также наличием и степенью поражения миокарда и его дисфункции. Систолическое АД может достигать 170—200 мм рт. ст. Неадекватное увеличение ударного объема при редком сердечном ритме (тем более, если имеются органические изменения миокарда) не обеспечивает компенсации, и наблюдается уменьшение МОС. При ЧСС свыше 40 в мин и при отсутствии поражения миокарда МОС в состоянии покоя остается в пределах нормы. Определенное значение, например, у пожилых больных могут иметь нарушения внутрисердечной ГД при клапанной дисфункции вследствие атеросклероза, кальциноза и деформация клапанов — чаще это митральная недостаточность, стеноз и недостаточность аортального клапана.
Внутрижелудочковые нарушения проводимости (блокады) развиваются вследствие замедления проведения импульса в системе Гиса-Пуркинье.
Чаще возникают блокады правой или левой ножек пучка Гиса. Причины развития внутрижелудочковых нарушений проводимости.
В практической деятельности врачу постоянно приходится сталкиваться со случайно выявленными аритмиями на ЭКГ или при Холте-ровском мониторировании, которые не вызывают жалоб со стороны пациента. Нуждается ли в этом случае пациент в медикаментозном лечении аритмии? Для ответа на этот и другие вопросы, связанные с выбором 1 лечебной тактики врач должен решить задачу «с тремя известными», ответив на три вполне конкретных вопроса.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНЖТ), к правило, начинается внезапно. Обычны жалобы на сердцебиение, потливость, головокружение, одышку, могут быть боли в области сердца, частое и обильное мочеиспускание, тошнота и рвота. Реже наблюдаются обмороки, неврологическая симптоматика (гемипарезы, афазия), острая левожелудочковая недостаточность. При физикальном обследовании отмечается бледность кожных покровов, набухание яремных вен, их синхронная пульсация артериальному пульсу, выслушивается маятни-кообразный ритм с ЧСС 150-160 до 200—220 в 1 мин. Систолическое ДД снижается, тогда, как диастолическое остается нормальным или снижается в меньшей степени.
Нарушения гемодинамики при ПНЖТ
Нарушения гемодинамики при ПНЖТ обусловлены, в основном, высокой ЧСС и снижением диастолического наполнения желудочков. Если имеется органическое поражение сердца, могут наблюдаться снижение СВ, повышение давления в левом предсердии и застой в малом круге кровообращения. При высокой ЧСС гемодинамические расстройства усугубляются в связи с тем, что нарушается физиологический асинхро-низм предсердно-желудочковых сокращений (вплоть до так называемой «закупорки предсердий» Венкебаха с почти одновременным сокращением предсердий и желудочков). Коронарный кровоток существенно снижается при ЧСС 180 и более в 1 мин. В молодом возрасте нарушения ГД могут быть выражены незначительно. И, наоборот, у пожилых больных, особенно при наличии заболевания сердца, они часто выраженны. При этом наблюдаются снижение ДД, отек легких, ишемия миокарда (вплоть до развития субэцдокардиального инфаркта), ишемия мозга (с общемозговой и очаговой симптоматикой).
Диагноз ПНЖТ ставится на основании ЭКГ. Чаще встречается ре-ципрокные АВ-тахикардии, реже — предсердные и еще реже сино-атриальная реципрокная тахикардия. Последняя по ЭКГ не отличима от синусовой тахикардии и диагноз достоверно определяется только по результатам внутрисердечного ЭФИ.
Основным компонентом данной патологии является развитие стойкой синусовой брадикардии и СА-блокады. Данный вид нарушения нередко диагностируется как находка при Холтеровском мониторировании. При этом клинические симптомы, если степень замедления ритма и паузы не велики, также нередко отсутствуют. Ощущения больных определяются продолжительностью и частотой пауз и тем, появляется ли замещающий ритм или нет. Они проявляются в виде сердцебиения, замирания в области сердца, головокружений, повторяющихся обмороков, появления неврологической симптоматики, левожелудочковой недостаточности (при суправентрикулярной тахикардии). Отмечается также общая слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, расстройства пищеварения, олигурия. При аускультации сердца и пальпации пульсаопределяется брадиаритмия. Продолжительные периоды асистолии желудочков могут приводить к развитию приступов Морганьи-Ддамса-Стокса
