Напишите нам

Поиск по сайту

Эхокардиография: наиболее эффективный способ оценки больных с сердечной недостаточностью

  1.  Оцените функцию левого желудочка (ЛЖ) и точно измерьте фракцию выброса (ФВ)а
  2. Отметьте наличие локальных и диффузных зон гипокинезии
  3. Точно измерьте размеры сердца. При расширении камер сердца ЭхоКГ имеет преи­мущества перед рентгенографией
  4. Оцените патологию движения стенки ЛЖ, которая указывает на наличие ишемии и ИБС
  5. Оцените наличие гипертрофии (концентрическая и др.)
  6. Наличие увеличения левого предсердия, часто наблюдающегося при клапанной патологии и являющегося ранним признаком гипертрофии ЛЖ
  7. Оцените состояние клапанного аппарата
  8. Наличие врожденной патологии сердца
  9. Диастолическая дисфункция: оцените после подтверждения нормальной систоличе­ской функции и отсутствия клапанной патологии
  10. Наличие патологии перикарда, выпота, тампонады
  11. Наличие патологии миокарда

Необходимо знать определение следующих понятий:

  • Сердечный выброс = ударный объем х ЧСС. Ударный объем отра­жает преднагрузку (давление наполнения), сократимость миокарда и постнагрузку (сопротивление артерий).
  •  Работа Л Ж и потребность миокарда в кислороде зависят от следу­ющих факторов:

а) ЧСС х АД (двойное произведение);

б) АД = сердечный выброс х ОПС.

Сопротивление артерий (постнагрузка), которое преодолевает работа левого желудочка, является важной детерминантой работы ЛЖ. Снижение ОПС обусловливает меньшие энергетические затраты и меньшую силу сокращений миокарда для обеспечения ударного объема.

ОПС автоматически повышается в ранние стадии развития СН и не из­меняется или еще возрастает при усилении СН. Такие изменения являются необходимыми компенсаторными реакциями для поддержания артериально­го давления и сосудистого гомеостаза.

Компенсаторные механизмы запускаются с помощью:

  • Симпатической стимуляции, вызывающей увеличение:

а) частоты сердечных сокращений;

б) силы сокращений миокарда;

в) ОПС.

  • Активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), вызывающей:

а) интенсивное сокращение стенки артерий, а следовательно, рост ОПС и артериального давления;

б) увеличение концентрации альдостерона, вследствие чего проис­ходит задержка натрия и воды.

Полагают, что реабсорбция натрия в проксимальных канальцах вызы­вается рядом вышеуказанных и других пока необъясненных механизмов.

  • Ответом почек на низкий СВ в норме является поддержание арте­риального давления с помощью вазоконстрикции и реабсорбции натрия и воды. Нельзя ожидать от почек изменений в их функци­онировании при наличии СН. Даже при развитии патологии почки ведут себя по-прежнему. Очевидно, что мы не можем заставить по­чки изменить их программу работы, только если не выключим запу­скающее звено механизма их функционирования, т.е. увеличим сер­дечный выброс. Таким образом, любой препарат, увеличивающий СВ, подавит ответ почек, снизит ОПС и в дальнейшем еще улучшит СВ. Альтернативной стратегией является устранение нейрогумо- рального дисбаланса с помощью ингибиторов ДПФ и антагонистов альдостерона.

Обратите внимание: инотропные препараты, дигоксин и добутамин, увеличивают сердечный выброс и поэтому снижают ОПС.

Данные исследования V-HeFT (Vasodilator Heart Failure Trial) предпо­лагают, что пациентов с хронической СН можно лечить гидралазином (25 мг три или четыре раза в день) и ИСДН /И/, но предпочтительным является применение каптоприла или эналаприла. В V-HeFT снижение уровня смер­тности за 2 года составило 25%. У 19% больных гидралазин и ИСДН плохо переносились и были отменены. Только 55% больных после рандомизации по­лучали полные дозы обоих препаратов в течение 6 месяцев /12/. Увеличение продолжительности жизни наблюдалось главным образом у больных с СН II функционального класса — по классификации, предложенной Нью-Йоркской ассоциацией сердца (New York Heart Association, NYHA). В этой группе умер­ло 48 (24%) из 200 пациентов, получавших эналаприл, и 66 (31%) из 210 паци­ентов, получавших гидралазин /ИСДН /13/.

В исследовании CONSENSUS (Cooperative North Scandinavian Enala- pril Survival Study) /9/ было показано, что 6-месячная терапия эналаприлом на 40% снижала уровень смертности у больных СН IV класса по NYHA. При его назначении начиная с 2,5 мг препарат хорошо переносился /9/.

Исследователи SOLVD (Studies of Left Ventricular Disfunction) доло­жили о 35% уровне смертности у больных СН с ФВ < 35%, получавших эна­лаприл /14/ и 40% уровне смертности в группе плацебо. Эналаприл снижал число госпитализаций. В группе профилактического приема в исследовании SOLVD не было доказано существенного улучшения продолжительности жизни больных с ФВ < 35%, но без явной СН /14/. К сожалению, 65% па­циентов в исследовании SOLVD перенесли ИМ более 4 недель назад. Таким образом, его результаты не могут распространяться на всех больных с СН.

Уровень ренина в плазме крови больных с СН I и II класса по NYHA обычно находится в пределах нормы, и применять ингибиторы АПФ в этом случае может быть нелогично. Однако когда такие больные получают диурети­ки, уровень ренина плазмы возрастает, и ингибиторы АПФ могут оказаться эф­фективными. Клинический эффект ингибиторов АПФ наблюдается не у всех таких больных, функция ЛЖ улучшается приблизительно у 50% пациентов, данные по продолжительности жизни есть только по группе постинфарктных больных. Ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию ЛЖ, одну из важнейших причин диастолической дисфункции, предрасполагающей к прогрессированию приема каптоприла и через 2,5 ч после приема эналаприла /17/. Отмена ди­уретиков не всегда предотвращает развитие выраженной гипотензии и син- копальных состояний /20/, что требует соблюдения мер предосторожности при приеме эналаприла и каптоприла. В скандинавском исследовании прием начальной дозы 2,5 мг вызывал 31% снижение уровня однолетней смертно­сти, 3,2% больных прервали прием препарата /9/.

 

Добавить комментарий




Тесты для врачей

Наши партнеры