Напишите нам

Поиск по сайту

Данные по влиянию дигоксина на заболеваемость и смертность боль­ных с СН были опубликованы в 1997 г. /39, 40/. Результатом этих исследо­ваний явилось получение ответов на некоторые вопросы, вызывавшие споры в течение всей 200-летней истории применения сердечных гликозидов.

3397 обследуемым больным назначался дигоксин, 3403 получали ди­уретики и ингибитор АПФ. Среднее значение ФВ составляло 28% ± 9%. Пе­риод наблюдения составлял в среднем 37 месяцев. В группе дигоксина было госпитализировано по поводу СН меньшее количество больных (26,8%) по сравнению с группой плацебо (34,7%) (р < 0,001).

  • Исследование не показало значительного снижения общей смерт­ности. Однако дигоксин не вызывал и увеличения смертности. В действительности наблюдалась тенденция к снижению риска ле­тального исхода вследствие СН (р = 0,06).
  • Самое важное, что риск осложнений СН, приводящих к смерти, и число госпитализаций по поводу СН были значительно ниже в группе дигоксина (1041 против 1291 ,р < 0,001; табл. 12.3) и при­ближаются к результатам, показанным при назначении ингибито­ров АПФ в исследованиях SAVE и SQLVD.
  • Среди принимавших участие в исследовании пациентов только 2% имели СН IV ФК и 30% III ФК. По-видимому, дигоксин эффекти­вен у больных III и IV класса, но в исследовании таких данных пред­ставлено не было. Дигоксин строго показан больным с СН III—IV ФК и больным с ФВ менее 30%.

эффект наблюдается и при низких концентрациях (0,5—1,1 нг/мл), при под­держании которых интоксикации возникают редко. Определять концентрацию следует не ранее чем через 6 ч после последнего приема дигоксина. Если при­ем происходит ночью, содержание дигоксина определяется на следующее утро, а подбор дозы производится в течение дня.

Как правило, гликозидная интоксикация наблюдается при концен­трации порядка 2 нг/мл (2,6 нмоль/л), при этом у некоторых больных при концентрации 2-3 нг/мл интоксикация может не проявляться. Нельзя до­пускать повышение уровня > 2 нг/мл. Существует несколько важных огра­ничений:

  • Важным моментом является чувствительность миокарда и проводя­щей системы.
  • Чувствительность радиоиммунного анализа ограничена концен­трациями дигоксина 0,2-0,4 нг/мл. Погрешность составляет до 30%.
  • При одновременном приеме со спиронолактоном наблюдается ложное повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
  • Концентрацию дигоксина увеличивают аторвастатин, хинидин, ан­тагонисты кальция и амиодарон. Снижение почечной экскреции ди­гоксина может являться следствием индуцированного хинидином снижения канальцевой секреции дигоксина /46/. Значительно уве­личивать концентрацию дигоксина способен верапамил, что может вести к развитию тяжелой брадикардии и асистолии /47/. Возмож­но минимальное взаимодействие с дилтиаземом и незначительное с нифедипином. Амиодарон снижает клиренс дигоксина и вызывает повышение его концентрации на 25-75%. При приеме хинидина, хинина, верапамила и амиодарона рекомендуется снизить дозу ди­гоксина на 50% /48/.

Клинические исследования показали, что нельзя точно установить сывороточную концентрацию дигоксина, которая указывала бы на интокси­кацию. Уровень препарата играет роль только при его сопоставлении с со­держанием калия в сыворотке крови и наличии клинической симптоматики. При интоксикации сердечными гликозидами уровень калия в сыворотке кро­ви возрастает.

При подозрении на интоксикацию дигоксином рекомендуется прекра­тить его прием, если:

Концентрация дигоксина > 1,1 нг/мл при концентрации калия 2,5-3,5 ммоль/л.

Концентрация калия < 2,5 ммоль/л. В этом случае дигоксин отме­няется вне зависимости от его концентрации.

До повторного назначения дигоксина необходимо нормализовать уро­вень калия. Такие действия являются оправданными, поскольку существует множество средств терапии СН.

 

Добавить комментарий




Тесты для врачей

Наши партнеры