В исследовании ASTEROID (Study to Evaluate the Effect of Rosuvastatin on Intravascular Ultrasound-Derived Coronary Atheroma Burden) /20/ проводилась оценка способности высокоинтенсивной терапии, статинами приводить к регрессии атеросклеротических бляшек на основании ультразвукового внутрисосудистого исследования (ВСУЗИ) с расчетом процентного объема бляшки (ПОБ), который является наиболее точным показателем прогрессии и регрессии патологии. На исходном этапе ВСУЗИ было выполнено 507 пациентам, получавшим 40 мг розувастатина в сутки. Через 24 месяца 349 больным прошли серию ВСУЗИ /20/. Определялись два основных параметра: изменение ПОБ и изменение номинального объема бляшки на участке 10-миллиметровых субсегментов, где на исходном этапе наблюдалась наибольшая тяжесть патологии. Через 24 месяца было обнаружено, что:
- Среднее изменение ПОБ для всех сосудов составило -0,98% (3,15%), с медианой — 0,79% (97,5% ДИ от -1,12% до -0,53%]р < 0,001 по сравнению с исходным). Среднее изменение объема бляшки в 10-мм субсегменте составило -6,1 (10,1) мм3, с медианой -5,6 мм3 (97,5% ДИ от -6,8 до -4,0 мм3;р < 0,001 по сравнению с исходным). Изменение общего объема бляшек показало уменьшение медианы на 6,8% со средним снижением на -14,7% (25,7) мм3 с медианой -12,5 мм3 (95% ДИ от -15,1 до -10,5 мм3; р < 0,001 по сравнению с исходным) /20/.
- Средний исходный уровень ХС-ЛПНП составлял 130,4 (34,3) мг/дл и снизился до 60,8 (20,0) мг/дл (53,2%; р < 0,001) /21/. Средний исходный уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) составлял 43,1 (11,1) мг/дл и увеличился до 49,0 (12,6) мг/дл
- Побочные явления встречались редко и были эквивалентны явлениям, наблюдавшимся при других исследованиях статинов.
Nissen с коллегами пришли к заключению, что высокоинтенсивная терапия розувастатином в дозе 40 мг/день приводила к снижению уровня ХС-ЛПНП в среднем до 60,8 мг/дл и увеличению ХС-ЛПВП на 14,7%.
Такое выраженное улучшение уровня липидов приводило к значительной регрессии бляшки по всем трем исследованиям ВСУЗИ /20/. Blumental с со- авт. /21/, однако, выявили некоторые недостатки исследования, а именно отсутствие контрольной группы, получавшей менее интенсивные схемы снижения ХС-ЛПНП, а также отсутствие парных ВСУЗИ в менее пораженных сегментах коронарной артерии, требующихся для демонстрации воспроизводимости измерения объема бляшки. В исследовании не был освещен момент относительно соответствия снижения уровня ХС-ЛПНП и регрессии объема бляшки, что могло бы показать, действительно ли нужна была высокоинтенсивная терапия. Тем не менее это исследование является первым четким свидетельством выраженной регрессии атеросклеротических бляшек коронарной артерии при снижении уровня ХС-ЛПНП.
Исследования ASTEROID /20/, PROVEIT-TIMI 22 /17/ и другие РКИ, обсуждаемые в главе 18, говорят нам о необходимости пересмотра существующих руководств /22/.