Статины
- У больных с нестабильной стенокардией необходимо поддерживать уровень ХС-ЛПНП менее 60 мг/дл (1,6 ммоль/л).
- В настоящее время рекомендован уровень 60 мг (1,6 моль/л) или менее (см. исследование ASTEROID в главе 22).
Поэтому использование высоких доз статинов (например, 60-80 мг аторвастатина или 20-40 мг ровустатина в день) у большинства больных необходимо начинать еще во время их пребывания в стационаре с мониторингом уровня липидов в течение последующих недель. В нескольких РКИ было показано, что симвастатин и правастатин вызывают снижение кардиологической смертности, уменьшение частоты летальных и нелетальных ИМ и ангиографическую регрессию атером у больных с ишемической болезнью сердца. Некоторые терапевтические эффекты статинов могут являться результатом нивелирования дисфункции эндотелия, происходящего в течение нескольких дней после начала терапии. Статины снижают повышенный уровень СРБ и уменьшают коронарную патологию. Поэтому при поступлении больного с острым коронарным синдромом (ОКС) рекомендуется начинать мощную терапию статинами.
не был обнаружен терапевтический эффект: в IMPACT II (Integrilin to Minimize Platelet Aggregation and Coronary Trombosis) не удалось подтвердить эффект эптифибатида (р = 0,063 и 0,220), в RESTORE (Randomized Efficacy Study of Tirofiban for Outcomes and Restenosis) — тирофибана (p = 0,052). В исследовании PURSUIT (Platelet Ilb/IIIa Underprinning the Receptor for Supression of Unstable Ischemia Trial) был показан терапевтический эффект эптифибатида в течение 72 часов у больных, подвергавшихся ЧКВ (р = 0,01), но через 30 дней у больных, не подвергавшихся ЧКВ, эффект отсутствовал (статистически недостоверные различия). В исследовании PARAGON (Platelet Ilb/IIIa Antagonist for the Reduction of Acute Coronary Syndrome Events in a Global Organization Network) было показано отсутствие на 30-й день выраженного влияния ламифибана на уровень смертности и частоту развития ИМ.
Противовоспалительная и антимикробная терапия
При нестабильной стенокардии атеросклеротическая бляшка вне зависимости от происхождения находится в состоянии активного воспаления. Реактивация процесса и разрыв бляшки могут служить пусковым механизмом образования нового тромба.
Существует множество доказательств, указывающих на роль Helicobacter pylori и С. pneumoniae в этом процессе. В крови больных с нестабильной стенокардией наблюдались особенно высокие титры антител к С. pneumoniae, а в пораженных атеросклерозом стенках сосудов — сам возбудитель, его ДНК и антигены /38/.
В исследовании, проводимом среди 200 больных с нестабильной стенокардией и ИМ без зубца Q, получавших терапию с дополнительным назначением рокситромицина в течение 30 дней, было показано снижение 6-месячной смертности от ИМ с 4 до 0%, а также снижение уровня летальности от ИМ и повторной ишемии с 9 до 2% /39/. Крупное исследование азитромицина клинического эффекта не показало.
