Классификация и патогенез тяжести гипоксически-ишемической энцефалопатии

61. Какова классификация тяжести гипоксически-ишемической энцефалопатии по Санет (Sarnat) и насколько она применима к клинической практике?

• I степень. Легкая энцефалопатия: в период новорожденности — повышен­ная возбудимость, склонность к беспокойству, высокая чувствительность к внешним воздействиям, признаки повышения тонуса симпатической нервной системы: тахикардия, расширение зрачков, тремор. Электроэнце­фалограмма без отклонений от нормы.
• II степень. Энцефалопатия средней тяжести: в период новорожденности — сонливость, мышечная гипотония, особенно в проксимальных отделах, признаки повышения парасимпатического тонуса — брадикардия в покое, сужение зрачков, обильная секреция слизистых, патологические изменения электроэнцефалограммы, в 70% случаев судороги.
• III степень. Тяжелая энцефалопатия: в период новорожденности — прекома или кома, мышечная атония, арефлексия, судороги, патологические изменения электроэнцефалограммы в виде снижения фоновой активности и (или) вольтажа.

Даже без электроэнцефалографии классификация Санет предоставляет прак­тическому врачу возможность быстрой оценки и краткого унифицированного описания тяжести энцефалопатии.

62. Какие области головного мозга чаще всего повреждаются при гипоксиче­ски-ишемической энцефалопатии у доношенных новорожденных и почему?

При подострой гипоксии к гипоксически-ишемической энцефалопатии приво­дит избирательное повреждение особенно ранимых участков коры по границам бас­сейнов отдельных артерий, при острой — базальных ядер и таламуса. Встречаются сочетанные повреждения коры и глубоких структур. Особая их ранимость, по-ви­димому, связана с тем, что в срок беременности 40 нед. они наиболее богаты глута-матом. При тяжелом гипоксическом поражении в этих и других областях обра­зуются псевдокисты, делающие ткань мозга похожей на швейцарский сыр.

63.    Каков патогенез гипоксически-ишемической энцефалопатии на клеточном уровне?

Гипоксия приводит к отеку и гибели нейронов особенно чувствительных к ней областей (см. выше). Вокруг областей некроза в зонах, где оксигенация и перфузия восстанавливаются, происходит выброс глутамата, приводящий к об­разованию свободных окислительных радикалов и калпаина (фактора апоптоза — программируемой гибели клеток). Этот процесс продолжается дни и недели после эпизода гипоксии.

Добавить комментарий