Напишите нам

Поиск по сайту

Фибрилляция предсесрдий (ФП) составляет около 40% случаев всех та­хиаритмии (Обухова Л.А. и соавт., 1986). Поданным Фремингемского исследования частота возникновения новых случаев ФП составляет еже­годно около 1 % (у лиц в возрасте 59—90 лет). ФП чаще развивается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. При этом основными фак­торами, способствующими ее развитию, являются: увеличение левого предсердия, гипертрофия и дисфункция левого желудочка.

Причины развития ФП

ФП при отсутствии кардиальной патологии (т. н. вагус-ный и катехоламинчувствительный типы) — эмоциональный стресс, физические нагрузки, употребление кофе, алкоголя, после хирургических вмешательств и др. Наследственная ФП

Заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, острый ИМ, артериальная гипертония, пороки сердца (чаще митральный порок), сердечная недостаточность, ТЭЛА, кардиомиопатии и др.). Болезни других органов и систем — тиреотоксикоз, повышение внутричерепного давления (объемные образования мозга, менингит, инсульт, субарахноидальное кровоизлиянии в мозг, операции на моз­ге, травмы мозга), шок любой этиологии.

Классификация ФП

  • (Рекомендации ACC/AHA/ESC 2006 по диагностике и лечению ФП) Впервые выявленная ФП
  • Пароксизмальная ФП (прекращается самостоятельно, в большинс­тве случаев длится менее 24 часов)
  • Персистирующая ФП (не прекращается самостоятельно, длится бо­лее 7 суток)
  • Перманентная (постоянная) ФП (попытки кардиоверсии были не­удачными или не предпринимаются из-за прогностической нецелесо­образности)

Пучок Махейма соединяет верхнюю часть пучка Гиса с желудочками.

Клинически выделяют 2 типа ФП:
  • вагусный — чаще наблюдается у мужчин среднего возраста, когда приступы возникают обычно ночью, во время отдыха и после обиль­ной еды
  • катехоламинчувствительный — чаще возникает у женщин, после стресса, употребления кофе, алкоголя а также в зависимости от чсс — тахисистолическую (чсс более 90 уд. в мин.), нормо- и брадисистолическую формы (чсс, соответс­твенно, 60—90 и менее 60 уд. в мин)

 Нарушения гемодинамики при ФП

Нарушения гемодинамики при ФП обусловлены отсутствием коор­динированного сокращения предсердий и меняющейся длительностью диастолы желудочков. Сокращение желудочков после короткой диасто­лы гемодинамически неэффективно. Пониженное наполнение желудоч­ков и отсутствие полноценных систол предсердий при тахисистолической форме приводит к уменьшению МОС на 25—30%. Рост внутрипредсердного давления сопровождается развитием венозной легочной гипертен-зии и застоем в малом круге, венозной гипертензией в большом круге кровообращения.

Тахисистолическая форма ФП приводит к развитию сердечной не­достаточности в 60—70% случаев. Наблюдается примерно на 40% снижение коронарного кровотока, сопровождающееся снижением то­лерантности к физической нагрузке, развитием стенокардии и субэндо-кардиальной ишемии вплоть до инфаркта миокарда, а также, примерно на 20% снижение кровотока в почках (протеинурия, гематурия, азоте­мия) и в головном мозге (головокружения, обмороки, парезы). Наиболее неблагоприятные гемодинамические последствия наблюдаются при мит­ральном стенозе.

При брадисистолической форме степень нарушения ГД (снижение св) будет зависеть от выраженности брадикардии, контрактильной спо­собности миокарда и уровня среднего ДД в аорте или наличия препятс-вия в устье аорты.

 

Добавить комментарий




Тесты для врачей

Наши партнеры