РУКОВОДСТВА АСС/АНА

Следующие рекомендации приведены из практического руководства АСС/АНА 2005 г.

Рекомендации по лечению пациентов с высоким риском развития СН (стадия А)

Класс I (доказанная эффективность терапии).

• Контроль систолической и диастолической гипертензии в соответ­ствии с руководством.
• Принятая АСС/АНА классификация - классы I, Па, ПЬ и III и соответствующие уровни доказательности

Класс I: Условия, при которых согласно данным исследований и/или общему мнению эк­спертов выполнение процедур полезно и эффективно.

Класс II: Условия, при наличии которых данные исследований противоречивы и имеют­ся различия во мнениях экспертов о полезности/эффективности процедуры.

Класс Па: Данные исследований и мнения экспертов склоняются в сторону полезности и эффективности выполнения процедур.

Класс ПЬ: Полезность и эффективность процедуры или лечения не так хорошо уста­новлены согласно данным исследований и мнениям экспертов.

Класс III: Условия, при которых согласно имеющимся данным, общему мнению экспер­тов процедуры не полезны и не эффективны, а в отдельных случаях вредны.

Уровень обоснованности А: данные основаны на результатах многоцентровых рандо­мизированных клинических исследований.

Уровень обоснованности В: данные основаны на результатах единственного рандоми­зированного или нерандомизированных исследований.

Уровень обоснованности С: данные основаны на общем согласии экспертов.

Рекомендации для пациентов с патологией сердца, но без признаков СН (стадия В)

Класс I

К рекомендациям для стадии А добавляются следующие:

• Назначение (3-блокаторов и ингибиторов АПФ всем больным с ИМ в анамнезе независимо от ФВ и наличия СН. При непереносимости ингибиторов АПФ у всех групп больных возможно назначение бло- каторов АТ.
• Назначение ингибиторов АПФ больным со сниженной ФВ при от­сутствии СН вне зависимости от наличия ИМ в анамнезе.
•  Протезирование клапанов у пациентов с гемодинамически значимым стенозом или недостаточностью при отсутствии симптомов СН.

Рекомендации для больных СН с дисфункцией левого желудочка (ФВ снижена) (стадия С)

Класс I

• Назначение диуретиков всем больным с признаками задержки жид­кости.
•  Назначение ингибиторов АПФ всем пациентам; при их непереноси­мости — блокаторы АТ.
• Назначение (3-блокаторов: карведилол, бисопролол, пролонгиро­ванные формы метопролола сукцината (Toprol XL) всем стабиль­ным пациентам. У больных не должно быть признаков задержки жидкости и в/в использования инотропных препаратов в недавнем прошлом.
• Рекомендация класса На (предполагаемая эффективность терапии) для больных с проявлениями СН в настоящее время или в прошлом — назначе­ние дигоксина. (См. выше обсуждение дигоксина и терапии больных СН с низ­кой ФВ и кардиоторакальным индексом выше 0,55; см. также главу 13 «Споры о сердечной недостаточности».) В этой клинической ситуации дигоксин обла­дает терапевтической эффективностью, особенно у пациентов с низким систо­лическим давлением (< 100 мм рт. ст.) и при сочетанном приеме ингибиторов АПФ и (3-блокаторов, вызывающих дальнейшее снижение АД.
• Отменить препараты, ухудшающие течение основного заболевания (например, НПВС, большинство антиаритмических препаратов, все блокаторы кальциевых каналов).

Толерантность к нитратам

• Хорошо известно, что после нескольких недель постоянного приме­нения нитратов к ним наступает толерантность. Длительные инфу- зии нитроглицерина могут привести к устойчивости в течение 24 ч /19,20/.
• Все нитраты длительного действия — трансдермальные, изосорбида динитрат (ИСДН), пролонгированный изосорбид-5-мононитрат — показали полное нивелирование антиангинального эффекта через 1-2 недели постоянного ежедневного применения /21/.
• Развитие устойчивости к нитратам можно ограничить путем пе­рерывов в приеме. Если принимать ИСДН по 20 мг в 8.00 и 13.00 в течение 8 дней, оставляя свободным от нитратов ночной проме­жуток, то в результате антиишемический эффект никак изменять­ся не будет /22/. Однако при приеме пролонгированного ИСДН в течение 15 дней в 35-60% случаев уже будут наблюдаться изме­нения как сегмента ST, так и ФВ при физической нагрузке /23/. Сосудорасширяющий эффект трансдермального нитроглицерина при СН поддерживается при лечении с перерывами, тогда как при непрерывной терапии также развивается устойчивость /24/.
• Важным местом биотрансформации нитратов являются вены и артерии. Органические нитраты с помощью внутриклеточ­ных сульфгидрильных групп превращаются в оксид азота и SH- содержащие молекулы. Полагают, что устойчивость сосудов к нитратам является результатом относительного истощения SH- групп в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Поэтому промежуток в приеме нитратов необходим для наработки в клет­ках адекватного количества SH-групп для обеспечения сосуди­стой чувствительности.
• Для предотвращения устойчивости к нитратам необходимы пере­рывы в приеме по 10-12 ч. Можно предложить следующие схемы: ИСДН - 15-40 мг в 7.00, 12.00 и 17.00; Nitrong SR - в 7.00 и 14.00; Ismo - 20 мг 2 раза в день в 7.00 и 19.00; Imdur - 30-120 мг один раз в день. Длительность аппликаций трансдермальных препаратов должна составлять примерно 12 ч в сутки.

  Рекомендуется не прекращать инфузию нитроглицерина и титровать дозу до купирования боли. Если не удается купировать боль в/в нитрогли­церином, |3-блокатором и дилтиаземом (при отсутствии противопоказаний к такой комбинации), необходимо осуществить коронарную ангиографию и выполнить соответствующее вмешательство.

  При отсутствии противопоказаний должен быть добавлен р-блокатор (например, 50-100 мг метопролола каждые 8 ч). Поддерживайте такую дозу при систолическом АД < 110-120 мм рт. ст. или ЧСС < 55-60 в 1 мин либо

  Первичными конечными точками служили смертность от всех причин, частота ИМ, нестабильная стенокардия, требующая повторной госпитализа­ции, реваскуляризация и инсульт.

  Частота этих событий за 2 года составила 23,7% в группе гатифлоксаци­на и 25,1% в группе плацебо (HR = 0,95; 95%, 0,84-1,08; р = 0,41). У больных с высоким титром антител к С. pneumoniae и высоким уровнем СРБ эффект отсутствовал /40/.

  Важно отметить, что воспаление, наблюдающееся в атеросклеротиче­ских бляшках, возможно, является неспецифическим воспалительным отве­том на повреждение эндотелия. Этот процесс, протекающий в медии, явля­ется природным защитным стабилизирующим механизмом в поврежденном участке стенки артерии