В настоящее время стала возможна реканализация обструкции коронарной артерии с помощью ЧКВ. В учреждениях, где его проведение невозможно, используется тромболитическая терапия. Помимо всего прочего, терапия не должна негативно влиять на баланс между перфузией миокарда и метаболическими потребностями. Поэтому первостепенное значение имеет недопущение ситуаций, при которых увеличивается площадь инфаркта, к ним относятся:
- Тахикардия.
- Артериальная гипертензия.
- Гипотензия, особенно гиповолемическая гипотензия, которая может быть вызвана диуретиками и нитратами.
- Аритмии.
- Гипоксемия.
щее время отсрочка начала введения обычно превышает 40 мин. Отсрочка более 15 мин после поступления в стационар является непростительной. Для этого стационары должны разрабатывать конкретные схемы для медицинского персонала по началу проведения тромболитической терапии в течение 15 мин по прибытии больного. В США менее 50% больных STEMI получают тромболитическую терапию в рекомендованное время.
В исследовании ASSENT-2 (The Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic), проведенном среди 16 949 пациентов /20/, сравнивалась терапия болюсного введения тенектеплазы (ТНК-азы) с терапией АТП. На 30-й день уровень смертности был практически идентичен в обеих группах, но у больных, получивших терапию через 4 ч от начала заболевания, уровень смертности для ТНК-азы составлял 7%, а для АТП - 9,2% (р = 0,018).
У больных, поступивших в течение 4 часов от появления симптоматики, важным моментом является скорость реперфузии, и поэтому предпочтение отдается ТНК-азе, ретеплазе или АТП, особенно для больных из группы высокого риска: с передними ИМ, блокадой левой ножки пучка Гиса, сахарным диабетом и СН (табл. 11.2) /20/. Больший риск имеют больные старшего возраста, у которых также повышен риск развития внутричерепных кровоизлияний (ВЧК), что обусловливает необходимость индивидуализированного назначения ТНК-азы или СК.
У больных, поступивших между 4 и 12 часами от начала симптоматики, скорость реперфузии не так важна, поэтому выбор СК или ТНК-азы является равнозначным. Во многих странах, за исключением Северной Америки, у молодых и пожилых пациентов с нижними ИМ СК применяется без гепарина. В Европе, Великобритании и Азии используется преимущественно СК. В США и Канаде чаще применяется ТНК-аза.
Учитывая клиническую эффективность и высокую стоимость АТП и ТНК-азы, нецелесообразно назначать их всем больным с ОИМ /21/. Выбор между ТНК-азой, АТП и СК не является существенным /21/, поскольку главной проблемой является сокращение времени от момента поступления больного в стационар до начала терапии, а это время остается непростительно долгим, превышая 30 мин.
- Необходимо проведение РКИ комбинации СК с фондапаринуксом и бивалирудином без гепарина. При помощи этих препаратов можно снизить частоту развития ВЧК и гёпарин-индуцированной тром- боцитопении.
расслабление желудочков, тем самым уменьшая потребность миокарда в кислороде. Дополнительные терапевтические эффекты (3-блокаторов включают:
- Снижение потребности миокарда в кислороде вследствие снижения уровня циркулирующих свободных жирных кислот.
- Улучшение диастолического наполнения коронарных сосудов вследствие снижения ЧСС.
- Предотвращение развития аритмий, включая ФЖ, индуцируемых высоким уровнем катехоламинов, который обычно регистрируется в раннюю фазу инфаркта.
Теоретически, для уменьшения площади инфаркта, b-блокаторы должны назначаться до развития инфаркта или в течение 3 ч от его начала, но несомненно, не позже 4 ч от появления симптоматики. Больные, получавшие (3-блокаторы до инфаркта, имеют преимущество над остальными.
В клинических испытаниях не проводилось адекватного тестирования b-блокаторов в течение первых 4 часов от начала инфаркта, как это было сделано для СК и тромболитической терапии; были показаны преимущества тромболитической терапии. Часто цитируется исследование MIAMI (Meto- prolol in Acute MI) /27/, показывающее отсутствие снижения уровня смертности, но в этом исследовании среднее время начала терапии от развития ОИМ составляло 11 ч. В исследовании ISIS-1 /28/ 80% больных получали атенолол в период до 8 ч и 30% до 4 ч, что приводило к 15% снижению уровня смертности и предотвращению разрывов миокарда. Несмотря на то что атенолол обладает более слабыми кардиопротективными свойствами /29/, чем карведилол и метопролол, препарат показал положительный клинический эффект (см. главу 2 «Споры о бета-блокаторах» и обсуждение низкой эффективности атенолола).
Общие результаты испытания, охватывающие в основном 4-8 ч, показали 23% снижение смертности за первые 2 дня /1 /. В РКИ было зарегистрировано уменьшение площади инфаркта /30/.
АСС (Американский кардиологический колледж)/АНА (Американская ассоциация сердца) рекомендуют проведение терапии |3-блокаторами (метопрололом) одновременно с приемом аспирина, сразу после постановки диагноза ОИМ. Следовательно, терапия должна быть начата в течение 30 мин после поступления в отделение реанимации, за это время должны
b-блокаторы, назначаемые больным с ИМ, должны купировать большинство ЖЭ. Было показано, что эта терапия снижает частоту ФЖ и летальных исходов от ОИМ.
Профилактическое ведение лидокаина может иметь место, когда нет условий для мониторинга сердечного ритма, но при хорошем мониторинге в назначении лидокаина необходимости нет, он потенциально токсичен и дорог.
Факторы, говорящие против повседневного применения лидокаина:
- Почти у 60% больных, поступающих на кардиологическое отделение по поводу коронарной патологии, ОИМ не обнаруживается.
- ФЖ развивается приблизительно у 5% пациентов с острыми инфарктами в раннюю фазу. Лечение лидокаином большого количества больных не из группы риска подвергло бы их воздействию побочных эффектов препарата.
- ФЖ, которая возникает в стационаре, легко диагностируется и купируется, и чаще всего не приводит к летальным исходам. Профилактическое применение лидокаина не снижает смертность.
- ФЖ может развиваться и при введении адекватных доз лидокаина. В действительности 200 больным, поступающим на отделение, нужно ввести лидокаин, чтобы предотвратить ФЖ всего у 5 из них, при этом существенного снижения смертности не происходит.
Дозировка лидокаина. Для постоянной ЖТ при стабильной гемодинамике и ЧСС < 150 в 1 мин лидокаин вводят в/в болюсно в дозе 1,0-1,5 мг/кг (75-100 мг). Через 5-10 мин второе введение в дозе 1 мг/кг. Вдвое уменьшите дозу при тяжелой патологии печени и нарушении печеночного кровотока, а также при использовании (3-блокатора, метаболизирующегося в печени, и у больных старше 65 лет.
Первое струйное введение начинается одновременно с капельным введением лидокаина, промежуток между ними отсутствует. Инфузию начинают со скорости 2 мг/мин. При повторе аритмии введите 50 мг болюсно и увеличьте скорость инфузии до 3 мг/мин. Тщательно оцените клиническую ситуацию перед тем, как увеличить скорость до 4 мг/мин. Максимальная доза за 1 час составляет 300 мг. Больные должны наблюдаться на предмет появления признаков интоксикации лидокаином, в соответствии с этим должна снижаться доза. Судороги купируются диазепамом.
- Сосудорасширяющие и антигипертензивные препараты, вызывающие задержку натрия и воды. Эти препараты скорее вызывают СН, если они обладают свойством ингибировать рост частоты сердечных сокращений (ЧСС) при тяжелой брадикардии и синдроме слабости синусового узла.
- Препараты, увеличивающие постнагрузку и артериальное давление.
- Адриамицин, даунорубицин и митрамицин.
- Острая алкогольная интоксикация (например, 250 г [8 унций] джина, принятые в течение 2 часов, угнетают работу сердца и снижают фракцию выброса).
- Эстрогены и андрогены.
- Трициклические антидепрессанты.
- Эфедрин.
- Хлорпропамид увеличивает активность секреции антидиуретиче- ского гормона в точке приложения в почечных канальцах.
Различают также систолическую СН (более частую, приблизительно 50%) и диастолическую СН (приблизительно 25%), в лечении которых имеются свои особенности. Примерно у 25% больных имеется сочетание систолической и диастолической СН, так называемая СН с сохраненной фракцией выброса (СНСФВ) (см. табл. 12.1). Некоторые специалисты говорят о частоте диастолической СН порядка 30-40%. Если это действительно так, то тем меньше становится надежда на развитие благоприятных исходов, поскольку доказанных схем лечения СНСФВ не существует. Однако при оценке диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) существуют определенные сложности, поэтому диагноз диастолической СН, как правило, носит предварительный характер. Таким образом, трудно точно оценить распространенность отдельных форм СН (см. главу 13 «Споры о сердечной недостаточности»).
