Эти рецепторы находятся преимущественно в гладкой мускулатуре сосудов, печени, почках, сердце, коре надпочечников, в некоторых областях мозга и легких. Именно этими рецепторами опосредуется большее число физиологических эффектов, производимых ангиотензи-ном II, среди которых наблюдаются неблагоприятные:
- секреция альдостерона корой надпочечников;
- высвобождение ренина;
- артериальная вазоконстрикция, например, вазо-коястрикция артериол почечных клубочков, в частности выносящих, усиление реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах,
- секреция эндотелина-1, вазопрессина;
- повышение гидравлического давления в почечных клубочках;
- пролиферация гладкомышечных клеток сосудов, стимуляция процессов ремоделирования сосудов и сердца, гипертрофия кардиомиоцитов, гиперплазия интимы;
- активация симпатико-адреналовой системы, усиление высвобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний;
- повышение АД. Этому прямо или косвенно способствуют эффекты ангиотензина II опосредуемые ATi-рецепторами при артериальной гипертензии, которая сопровождается чрезмерной активацией РААС.
Также стимуляции этих рецепторов сопутствует повреждающее действие ангиотензина II на сердечнососудистую систему, включая развитие гипертрофии миокарда, утолщение стенок артерий и др.