Перивентрикулярная лейкомаляция

54. Какие области головного мозга захватывает перивентрикулярная лейкомаляция?

Хотя перивентрикулярная лейкомаляция может распространяться на всю толщу белого вещества, чаще она ограничивается его областями, прилежащими к передним и задним рогам боковых желудочков. В белом веществе, прилежащем к передним рогам, располагаются волокна двигательных нейронов, обеспечиваю­щих произвольные движения нижних конечностей. Их гибель приводит к спасти­ческому параличу. При поражении белого вещества, прилежащего к задним рогам возникают расстройства зрения. Псевдокистозные изменения в указанных обла­стях визуализируются при нейросонографии. У 50% детей с очень низкой массой тела при рождении к 40 неделям послезачаточного возраста обнаруживается на магнитно-резонансных томограммах усиление сигнала в режиме Т2 в области полуовального центра —признак незрелости и недостаточной миелинизации его белого вещества. Повреждение и гибель белого вещества приводит к пассивной вентрикуломегалии, визуалиаиремой путем нейросонгорафии и компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Однако даже значительная утрата белого вещества сопровождается пассивной вентрикуломегалией не всегда.

55. Каковы современные представления о патогенезе перивентрикулярной лейкомаляции?

Предполагают, что его основные факторы:

1. Повреждающее действие гипоксии и падения артериального давления. Артерии, кровоснабжающие белое вещество, концевые и расходятся в нем по радиальным направлениям из-за отсутствия ауторегуляции очень чувстви­тельны к колебаниям артериального давления. Падение артериального давления приводит к тканевой гипоксии головного мозга и как следствие — к повреждению глутаматом и свободными окислительными радикалами пре-олигодендроцитов — клеток-предшественников олигодендроцитов (олито-дендроглиоцитов), обеспечивающих миелинизацию нервных волокон.

2. Воздействие цитокинов. Цитокины, образующиеся при инфекции в орга­низме матери, проникают через плаценту к плоду и запускают каскадный процесс образования свободных радикалов. Последний активирует про­цесс образования микроглией белого вещества продуктов, повреждающих преолигодендроциты.

Vol ре JJ: Cerebral white matter injury of the premature infant: More common than you think. Pediatrics 112:176-180, 2003.

56. Насколько данные визуализирующих исследований отражают процесс перивентрикулярной лейкомаляции и его тяжесть у детей с очень низкой массой тела при рождении?

Нейросонография выявляет псевдокистозные изменения уже через 2-3 нед. после гилоксически-ишемического эпизода. Но изменения плотности белого ве­щества, даже значительные, могут исчезнуть. К 40 неделям послезачаточного воз­раста у детей с очень низкой массой тела при рождении на магнитно-резонансных томограммах обнаруживается усиление сигнала в режиме Т2 в области полуоваль­ного центра (признак незрелости и недостаточной миелинизации его белого веще­ства) и вентрикуломегалия. В возрасте 6 мес.-2 года магнитно-резонансная томо­графия выявляет перивентрикулярную демиелинизацию и рубцевание белого вещества, особенно, но не исключительно, в лобных и задних перивентрикулярных областях, вентрикуломегалию, неровность (волнообразность) стенок желудочков, истончение мозолистого тела, атрофию головного мозга.

Counsell SJ, Allsop JM, Harrison МС: Diffusion weighted imaging of the brain in preterm in­fants with focal and diffuse white matter abnormality. Pediatrics 112:1-7, 2003.

57.  Каковы рези дуальны с неврологические изменения при перивентрикуляркой лейкомаляции?

Выяснению этого вопроса был посоящен ряд проспективных исследований. Основные реэидуальные неврологические изменения включают спастическую диплегию, нарушения арения, слуха и познавательных функций.

58.  К каким расстройствам зрения приводит перивентрикулярная лейкомаляция?

• Снижению остроты зрения.
• Задержке созревания зрительного анализатора.
• Косоглазию.
• Надъядерным (центральным) глазодвигательным расстройствам.

Добавить комментарий