Напишите нам

Поиск по сайту

Способность эритроцитов агглютинироваться многими сыворотками полиаг­глютинабельность - не связана с их принадлежностью к той или иной группе кро­ви. Эритроциты приобретают полиагглютинабельные свойства под действием бакте­риальных и вирусных гликозилаз. Эти ферменты, отщепляя поверхностные моноса-харидные и ацетильные группы гликопротеинов и гликолипидов мембраны эритро­цитов, высвобождают скрытые в ее толще криптагглютиногены (криптантигены). Модифицированные таким образом эритроциты легко агопогинируются иммуногло­булинами класса М, присутствующими в крови подавляющего большинства людей.

Гомозиготность по редким генам и соматические мутации, нарушающие син­тез олигосахаридов на клеточной мембране, также могут служить причиной появ­ления криптантигенов на эритроцитах (см. сводку 33.1).

Весьма ценными для изучения и идентификации типов полиагглютинабель-ности оказались лектины. Не будучи по своей природе иммуноглобулинами, они тем не менее реагируют с определенными структурами мембраны эритро­цитов как специфические антитела (табл. 33.2) (Beck [3, 4], Bird [10, 11, 13], Horn [52], Judd [58, 59], Levene и соавт. [67], Vaith, Uhlenbruck [101]).

Приобретенная полиагглютинабельность

Приобретенная полиагглютинабельность может быть микробного и не ми­кробного генеза.

Полиагглютинабельность микробного генеза наблюдается при септицемии, кишечных, респираторных, раневых инфекциях, опухолях и обструктивных процессах, когда микробные ферменты в изобилии попадают в кровоток (Beck [3], Bird [10]). Кратковременные эпизоды полиагглютинабельности эритроци­тов описаны у здоровых лиц. Это имеет место при бессимптомных инфекциях (Judd [58], Bird [10]).

Криптантигены на эритроцитах больных выявляют с помощью лек-тинов иногда задолго до развития симптомов инфекции (Bird [10]). Полиагглютинабельность микробного генеза имеет переходящий характер: ослабевает по мере уменьшения клинических проявлений инфекционного забо­левания и прекращается по выздоровлении.

Эритроциты могут обрести полиагглютинабельные свойства invitroв ре­зультате контаминации бактериями или обработки ферментами растительного, животного и бактериального происхождения.

Сводка 33.1. Классификация полиагглютинабельности I. Приобретенная

Микробная - высвобождение микробными энзимами криптантигенов Т, Tk, Th, Tx и приобретенного В-антигена. 1.2 Немикробная (персистентная) - блокада биосинтеза соматическими мутациями, образование криптантигенов Тп и Th. П. Наследственно обусловленная. Наследование антигенов Sd(a++) (Cad), HEMPAS, NOR и Hyde Park. HI. Неизвестного генеза Образование антигенов VA и Tr.

Т-активация

В 30-х годах XX века Hubener, Thomsen и Friedenreich [41] описали явление Т-активации, или Т-полиагглютинабельности, получившее название «феномен Хюбнера - Томсена - Фриденрейха». Этот серологический феномен является ре­зультатом воздействия на эритроциты микробных сиалидаз, которые расщепля­ют О-связанные дисиалотетрасахариды, входящие в состав сиалогликопротеинов, гликофорина А и В, а также ряда других гликопротеинов и гликолипидов.

Антигенная Т-детерминанта располагается в области терминальной D-галактозы, связанной в положении 01,3 с N-ацетилгалактозамином (табл. 33.2). Активация антигенной Т-детерминанты приводит к ослаблению экспрессии анти­генов М и N системы MNS (Vaith, Uhlenbruck [101]) и одновременно уменьшает электрический заряд эритроцитов. Такие клетки приобретают способность агглю­тинироваться лектином Glycinesoja(Bird [12]). Сиалидазы бактерий Clostridiumperfringens, Vibriocholerae, пневмококков и вируса инфлюэнцы также способны вызвать активацию криптантигена Т. Последняя чаще происходит у детей, чем у взрослых. Особенно часто Т-активация отмечалась у детей с нарушениями функ­ции тонкого кишечника (Seger и соавт. [91,92]).

Таблица 33.1 Реакции лектинов с крипт- и панагглютиногенами

Лектин

T

Th

Tk

Tx

Tn

Sd (a++)

Hyde Park

Tr

Источник

Arachis hypogaea

+

+

+

+

НД

-

СЛ

+

[9]

Vicia hyrcanica

+

+

+

 

НД

-

+

нд

[69]

Vkia cretica

+

+

-

,■ -

ВД

-

СЛ

нд

[22]

Vicia villosa

+

+

-

 

+

+

+

+

[18]

Griffonia simplicitofolia

-

(Ц*  

+

-

нд

-

+

+

[61]

Medicago disciform^

+

+

{4j»j

-

нд

нд

+

нд

[15]

Dolichos bifloris

Ьшя

^„

ijjgft^

-

+

+

-

нд

[12]

Salvia sclarea

-

-.

-

- ,

+

- •

-

+

[17]

Salvia horminum

-

-

-

,^~m^

+

+

СЛ

+

Ш]

Leonurus cardiaca

ел

uJZLa

v.^J

Z:Mil

l^&z.,

+

-

нд

[16]

Glycine soja

+

-„£-,.,,

^£-j

taaj

+

+

0/±

нд

П2]

Ъимечание. ел 1 слабая реакция, «0/±» 1 реакция толыю с сильным образцом, нд - нет данных.

Как «арахисассоциированную полиагтлютинабельность» обозначают акти­вацию криптантигенов Т, Tk, Th, Tx или Тг. Указанные детерминанты реагиру­ют с лектином Arachishypogaea. Эритроциты 52 из 9672 больных агглютиниро­вались этим лектином, однако лишь у одного имела место полиагтлютинабель­ность (Rawlinson, Stratton [83]).

Получены моноклональные антитела со специфичностью анти-Т. Для этого предварительно иммунизировали грызунов десиалилированными эритроцита­ми (Metcalfe и соавт. [73], Rahman и соавт. [82], Seitz и соавт. [93]) или синте­тическими гликоконъюгатами (Clausen и соавт. [31], Longenecker и соавт. [71]).

Некоторые моноклональные антитела анти-Ьеа перекрестно реагировали с Т-активированными эритроцитами Le(a-) (Pisacka, Strambergova [81]).

Т-полиагглютинабельность иногда сочеталась с развитием гемолиза (Mollison и соавт. [74]). Не установлено, обусловлено это хрупкостью мембра­ны эритроцитов или способностью анти-Т-антител активировать комплемент. Уремический синдром и гемолиз, отмеченный у детей при пневмококковой ин­фекции, мог быть опосредован бактериальными сиалидазами.

Гемолитические реакции у новорожденных с некротическим энтероколи­том после переливания им плазмы или цельной крови Mollison и соавт. [74], Engelfriet и соавт. [40] связывали с наличием у детей Т-активированных эритро­цитов, с которыми реагировали анти-Т-антитела, содержащиеся в использован­ных трансфузионных средах.

Т-активация эритроцитов, тромбоцитов и эпителия почечных клубочков опи­сана Klein и соавт. [65], Seger и соавт. [90] у больных гемолитической анемией, тромбоцитопенией и почечной недостаточностью соответственно.

Лейкоциты и тромбоциты лиц, имевших Т-полиагглютинабельные эритро­циты, экспрессировали Т-антиген (Hysell и соавт. [53]).

 

Добавить комментарий




Тесты для врачей

Наши партнеры