При лейкозе, полицитемии, гемолитической анемии иногда обнаруживаются две популяции эритроцитов, несущих разные антигены Rh, например: CDe и cde. Иными словами, один клон эритроцитпродуцирующих клеток пациента производит эритроциты, на которых экспрессированы продукты одного гаплотипа RH, а другой клон производит эритроциты, на которых экспрессированы продукты другого гаплотипа RH. В некоторых случаях, особенно при лейкозе, экспрессия антигена D была подавлена.
Двойные популяции эритроцитов (D+ и D-), а также снижение экспрессии антигена D, создают видимость повышенной частоты резус-отрицательных лиц в группе больных с данным заболеванием.
По нашим подсчетам, среди больных лимфогранулематозом, лечившихся в Гематологическом научном центре РАМН (1960-1980 гг.), частота резус-отрицательных лиц достигала 25 %, что указывает на возможную связь этого заболевания с резус-принадлежностью человека. Более высокая частота резус-отрицательных лиц среди больных лимфогранулематозом отмечена Mourant и соавт. в 1978 г.
На выраженное изменение частоты лиц D+ и D- среди больных гемолитическими анемиями указали М.А. Умнова, Ю.И. Лорие и Ф.Э. Файнштейн [115] частота резус-отрицательных лиц при врожденной гемолитической анемии составила более 36 %, при гипо- и апластической анемии и болезни Маркиафавы - Микели - 24,77 и 59 % соответственно. Среди лиц, страдающих болезнью Верльгофа, частота распределения антигена D такая же, как среди здоровых.
Таблица 4.34
Распределение D-антигена у больных анемией*
|
Заболевание |
Число больных |
|||
|
всего |
D+ |
D- |
D± |
|
|
Врожденная гемолитическая анемия |
77 |
38 (49,36 %) |
28 (36,36 %) |
11 (14,28%) |
|
Гипо- и апластическая анемия |
109 |
65 (59,63 %) |
27 (24,77 %) |
17(15,60%) |
|
Болезнь Маркиафавы - Микели |
22 |
9(41 %) |
13(59%) |
— |
|
Болезнь Верльгофа |
19 |
16(84,22%) |
3(15,78%) |
— |
|
Здоровые люди |
|
85,93 % |
14,07 % |
|
* По М.А. Умновой, Ю.И. Лорие и Ф.Э. Файнштейну [115].
