Токсическое повреждение лабиринта, прежде всего вызванное аминогликозидами, легче предотвратить, чем лечить. Аминогликозиды назначают только по строгим показаниям и только в режиме однократного введения суточной дозы под контролем сывороточной концентрации препарата. Риск токсической вестибулопатии возрастает при ХПН, в пожилом возрасте и при наследственной предрасположенности к ототоксическому действию аминогликозидов. Не следует комбинировать ототоксические антибиотики с другими ото-|§|>ксическими препаратами, например петлевыми диурети-ами, так как это значительно увеличивает вероятность по
вреждения внутреннего уха. Во время приема аминогликози-дов необходимо тщательно следить за состоянием слуха и функцией вестибулярного анализатора. Следует помнить, однако, что ототоксическое действие гентамицина проявляется не сразу, а часто лишь через несколько дней или недель (Magnusson etal., 1991).
Восстановление вестибулярной функции возможно при некоторых аутоиммунных заболеваниях внутреннего уха, которые диагностируются крайне редко (Schuler et al. 2003). Несмотря на отсутствие проспективных контролируемых испытаний, лечение иммунодепрессантами целесообразно, только если есть клинические признаки системного аутоиммунного заболевания или определяются антитела к структурам внутреннего уха (Brandt, 1999; Schuler et al., 2003). Сначала назначают глюкокортикоиды (например, преднизолон в дозе 80 мг/сут с последующим снижением на протяжении примерно 3—4 нед). При синдроме Когана рекомендуются более высокие дозы — 1 г/сут в/в в течение 5 сут с последующим снижением на протяжении нескольких недель. При слабом эффекте или рецидивах рекомендуется временно добавить азатиоприн или циклофосфамид (Orsoni et al., 2002). Кроме того, необходимо лечение основного заболевания (табл. 2.2), что в некоторых случаях уменьшает явления двусторонней вестибулопатии.
Показана гимнастика, стимулирующая адаптацию за счет активизации зрительных и соматосенсорных компенсаторных механизмов. Однако сравнение отдаленных результатов в группах больных, занимающихся и не занимающихся гимнастикой, не выявило достоверных различий, хотя субъективно больные первой группы чувствовали себя увереннее (Herdman, 2000). Очень важно подробно рассказать больным о типе, механизме и течении заболевания. По нашим наблюдениям, двустороннюю вестибулопатию по-прежнему диагностируют поздно, лишь после многократных обращений к врачу, что само по себе ухудшает состояние больных. Часто, чтобы уменьшить неприятные ощущения, достаточно просто побеседовать с больным и разъяснить ему их природу.
Дифференциальный диагноз и отдельные клинические ситуации
Дифференциальная диагностика проводится в двух направлениях. С одной стороны, при двусторонней вестибулопатии требуется дифференциальная диагностика вызывающих ее заболеваний. С другой стороны, саму двустороннюю вестибулопатию необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, также проявляющимися осциллопсией или нарушением статического и динамического равновесия (гл. 1, табл. 1.6 и 1.7). Целесообразна такая последовательность дифференциальной диагностики:
- дифференцировать заболевания, которые могут вызвать двустороннюю вестибулопатию
- дифференцировать вестибулопатию с заболеваниями, при которых возможны сходные клинические признаки:
- мозжечковые и глазодвигательные нарушения без двусторонней вестибулопатии;
- фобическое постуральное головокружение;
- интоксикация;
- вестибулярная пароксизмия;
- перилимфатическая фистула;
- ортостатическая гипотония;
- гипервентиляционный синдром;
- зрительные нарушения;
- односторонняя вестибулопатия.
