Для того чтобы перерастянуть отдельный участок легких, требуется высокое транс-пульмональное давление (то есть разница между давлением внутри и вне альвеол). Чем больше разница между альвеолярным и внутриплевральным давлением, тем сильнее растягиваются легкие. Растяжимость грудной стенки играет решающую роль в создании альвеолярного давления, способного чрезмерно их растянуть. Чем по­датливее грудная стенка, тем выше транспульмональное давление и больше растя­жение легких при данном альвеолярном давлении. Если грудная стенка ригидна, то высокое альвеолярное давление создает меньший риск чрезмерного растяжения лег­ких, так как транспульмональное давление остается низким. Таким образом, ригид­ная грудная стенка (например, при вздутии органов брюшной полости, при массив­ном переливании жидкостей, при деформациях или ожогах груди) защищает легкое от аппаратного повреждения объемом. При ригидной грудной стенке давление пла­то в конце вдоха можно поддерживать на уровне > 30 см вод. ст. с меньшим риском повреждения легких.

Исходные повреждения

Исходная патология легких увеличивают вероятность возникновения дополнитель­ных повреждений, обусловленных ИВЛ. Это означает, что, в первую очередь, таким пациентам требуется применение защитной стратегии. Действительно, было дока­зано, что снижение дыхательного объема до 6 мл/кг увеличивает выживаемость боль­ных с ОРДС.

Ателектотравма

Еще один механизм повреждения легких, обусловленного ИВЛ,— это рекрутирова­ние и дерекрутирование нестабильных альвеол во время каждого дыхательного цик­ла. Конкретный механизм, вызывающий повреждения, обусловленные ателекто-травмой, остается предметом дискуссии. Однако многие исследователи полагают, что оно является следствием напряжения ткани на границе между стабильными и не­стабильными структурными единицами легких. На математических моде­лях было показано, что если в раскрытой альвеоле создается растягивающее давле­ние 30 см вод. ст., то на прилегающую к ней коллабированную альвеолу действует давление свыше 100 см иод. ст. Как показано на рис. 2-4, при использовании ПДКВ данный эффект снижается и степень аппаратного повреждения легкого уменьшает­ся. Метод, которым пользуются для определения уровня ПДКВ, способного при ос­тром повреждении легких и при ОРД С предупредить дерекрутирование альвеол, вы­зывает споры. Ясно, однако, что правильно подобранный уровень ПДКВ способен предупредить полное спадение альвеол в конце выдоха.

Биотравма

Существует еще один тип клеточного повреждения, обозначаемый термином «био­травма». Перерастяжение легких большим дыхательным объемом и повторяющие­ся открытие и закрытие нестабильных участков легких приводят к активации медиа­торов воспаления в легочной ткани. При повреждающих режимах легочной венти­ляции активируются многочисленные провоспалительные (например, цитокины, хемокины) и противовоспалительные медиаторы. Они провоцируют развитие отека легких, стимулируют миграцию нейтрофилов и расслабление гладкой мускулатуры сосудов. Как и в случае ателектотравмы, ПДКВ снижает интенсивность воспали­тельного ответа.

МИГРАЦИЯ КЛЕТОК

При использовании неадекватных режимов ИВЛ введение бактерий в легкие здоро­вых животных сопровождается развитием бактериемии. Проникновение бактерий в кровоток можно свести к минимуму, если использовать правильно подобранный уровень ПДКВ и низкое пиковое альвеолярное давление. От режима вентиляции зависят также уровни содержания в тканях системных воспалительных Медиаторов. Режим вентиляции, характеризующийся низким уровнем ПДКВ и высоким пико­вым альвеолярным давлением, усиливает системный воспалительный ответ в срав­нении с щадящими режимами.

ЦЕЛИ

• 1. Описать первичные факторы, играющие роль в развитии повреждений легких, обусловленных ИВЛ.
• 2. Описать механизм, посредством которого ПДКВ влияет на процесс повреждения легких, обусловленных ИВЛ.
• 3. Обсудить эффекты неадекватных параметров ИВЛ в отношении высвобождения медиаторов воспаления и транслокации (миграции) молекул и клеток.
• 4. Описать предполагаемую связь повреждений легких, обусловленных ИВЛ, с син­дромом полиорганной недостаточности.
• 5 Обсудить данные по клиническим исходам, чтобы обосновать использование ща­дящих методов ИВЛ.

ВВЕДЕНИЕ

ИВЛ спасает больному жизнь, улучшает состояние газообмена, влияет на механику дыхания и ограничивает работу систем дыхания и кровообращения. Несмотря на все эти благоприятные результаты ИВЛ, ей также свойственны многочисленные побочные эффекты:

• увеличение шунта и мертвого пространства;
• снижение сердечного выброса и уменьшение почечного кровотока:
• повышение вероятности возникновения нозокомиальной пневмонии;
• повышение внутричерепного давления.

Однако наибольшее внимание в последние десять лет привлекает к себе проблема повреждений легких, обусловленных ИВЛ (VILI). За это время постепенно сфор­мировалось представление о том, что неправильное проведение ИВЛ может стать причиной травмы легких (табл.), имеющей явное сходство с острым респира­торным дистресс-синдромом (ОРДС). Кроме того, вентиляция с неверно подобран­ными параметрами может, как это было убедительно показано, играть отнюдь не последнюю роль в запуске или усугублении синдрома полиорганной недостаточ­ности.

Схема расслоения воздухом легочной паренхимы, приводящего к баротравме (Из: Maunder RJ, Pierson DJ, Hudson LD. Subcutaneous and mediastinal emphysema: pathophysiology, diagnosis and management. Arch Intern Med 1984; 144:1447-1453)

Баротравма

Исторически сложилось так, что основным механизмом повреждения легких при ИВЛ считалась баротравма. В результате разрыва альвеолярно-капиллярных мемб­ран воздух расслаивает соединительнотканные пространства и проникает в плев­ральную полость и другие компартменты организма или вызывает подкожную эм­физему (рис. 2-1). Разумно предположить, что чем выше давление в дыхательных путях во время проведения ИВЛ, тем больше вероятность баротравмы. В ранних работах по ИВЛ при ОРДС и бронхиальной астме, где использовалось неограничен­ное пиковое давление в дыхательных путях, сообщалось о более высокой частоте возникновения баротравмы, чем в последнее время, когда стали избегать использо­вания высокого давления и перерастяжения легких. Однако до сих пор отсутствуют четкие данные о связи между величиной используемого давления и баротравмой. Многие клиницисты согласны с тем, что баротравма легких чаще возникает при вен­тиляции с повышенным альвеолярным давлением и большим дыхательным объе­мом. Скорее всего, величины объема и давления, которые приводят к развитию баротравмы, зависят от индивидуальных особенностей конкретного больного.

Токсичность кислорода

Вдыхание газовой смеси с высоким содержанием кислорода приводит к образова­нию свободных кислородных радикалов (например, супероксида, перекиси водоро­да, иона гидроксила). Свободные радикалы могут вызывать ультраструктурные из­менения в легочной ткани, напоминающие острое повреждение легких. В экспери­ментах на животных было показано, что дыхание чистым кислородом на протяжении 48-72 ч приводит к гибели животного. У добровольцев дыхание в атмосфере чисто­го кислорода в течение 24 ч приводило к воспалению дыхательных путей и бронхи­ту. Имеющиеся в настоящее время лабораторные данные позволяют утверждать, что воздействие бактериальных эндотоксинов, медиаторов воспаления и сублетальных концентраций кислорода (< 85 %) защищает легкие от дальнейшего повреждения при дыхании газовой смесью с высокой Fio₂-

Озабоченность последствиями токсического действия кислорода не должна пре­пятствовать применению его в высоких концентрациях во вдыхаемой смеси для лечения больных с гипоксемией. Во время санации дыхательных путей, транспор­тировки тяжелых больных, при нестабильном состоянии больного и в тех случаях, когда неизвестно напряжение кислорода в артериальной крови, величина фракции кислорода во вдыхаемой смеси должна равняться 1,0. Однако необходимо как мож­но скорее снизить Fi₀₂ до уровня, обеспечивающего напряжение кислорода в арте­риальной крови 60-80 мм рт. ст. Найдется немного клиницистов, которые считали бы, что токсичность кислорода опаснее тканевой гипоксии. Исключение составля­ют случаи, когда больные получают блеомицин. На таком фоне использование вы­соких концентраций кислорода приводит к повреждению легочной ткани. В этой ситуации величина фракции кислорода во вдыхаемом газе должна быть ниже 0,40, даже если в результате Ра₀₂ снизится вплоть до 50 мм рт. ст.

Волютравма

Термином «волютравма» (волюмотравма) обозначают поражение паренхимы лег­ких, обусловленное ИВЛ и напоминающее по своей морфологии раннюю стадию ОРДС. Волютравма проявляется увеличением проницаемости альвеоляр-но-капиллярной мембраны, развитием отека легких, накоплением нейтрофилов и белка, нарушением образования сурфактанта, формированием гиалиновых мемб­ран и уменьшением растяжимости дыхательной системы (табл. 2-2).

Термин «волютравма» употребляется потому, что причиной повреждения слу­жит локальное перерастяжение легочной паренхимы. В клинических условиях, ког­да прямое измерение объема в перерастянутых участках легких невозможно, о сте­пени перерастяжения судят косвенно — по величине давления в дыхательных пу­тях. Однако именно избыточный объем, а не давление, выступает в качестве травмирующего фактора. Для косвенного определения чрезмерного растяжения лег­ких следует пользоваться показателем пикового альвеолярного давлениям или ве­личиной давления в конце инспираторного плато. При повышении давления плато в конце вдоха более 30 см вод. ст. вероятность развития повреждения легких, обу­словленного ИВЛ, увеличивается.

Voliutravma

Нарушения сна

На фоне ИВЛ у больных нарушается нормальная структура сна. Депривация сна имеет такую же выраженность и приводит к дневной сонливости и таким же ког­нитивным нарушениям, как и у амбулаторных больных, лишенных ночного сна. Следствием могут стать делирий, десинхронизация с работой респиратора и инду­цированная седативными препаратами зависимость больного от аппаратного ды­хания.

Десинхронизация работы аппарата и дыхания больного

«Борьба с аппаратом* может начаться из-за отсутствия синхронности между дыха­тельными попытками больного и работой аппарата ИВЛ. Это может произойти в результате низкой чувствительности триггера аппарата, неправильной установки параметров газотока, временных параметров вентиляции, величины дыхательного

объема или неправильного выбора метода вентиляции. Десинхронизация больного и аппарата может возникать также в результате возникновения ауто-ПДКВ. Если десинхронизацию не удается устранить путем регулировки параметров вентиляции, необходимо прибегнуть к введению седативных препаратов и миорелаксантов. Де­синхронизацию выявляют при визуальном наблюдении, а также и при оценке фор­мы кривой давления на дисплее аппарата. Десинхронизация может привести к исто­щению больного. Другая сторона медали это дисфункция дыхательных мышц в результате их бездействия на фоне избыточного применения седативных средств и миорелаксантов.

Неисправности аппаратуры

При проведении ИВЛ могут возникнуть разнообразные нарушения и поломки в системе искусственной вентиляции. К таким неисправностям относятся случай­ное отсоединение больного от аппарата, утечки в контуре, случайное обесточивание аппарата и падение давления пневмопитания. Для профилактики подобных нару­шений надо тщательно следить за работой дыхательной аппаратуры.

ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ

• Многие положительные и отрицательные эффекты ИВЛ обусловлены средним давлением в дыхательных путях.
• ИВЛ под положительным давлением обычно улучшает показатели напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови, но в некоторых ситуациях может увеличить объем шунта и мертвого пространства.
• К легочным осложнениям ИВЛ под положительным давлением относятся ате­лектаз, баротравма, острое повреждение легких, пневмония, гипо- и гипервенти­ляция, а также проявления токсичности кислорода.
• ИВЛ под положительным давлением может оказать негативное воздействие на сердце, почки, питание, нервную систему, печень и дыхательные пути.
• Часто происходит десинхронизация дыхательных усилий больного и работы ап­парата, которую необходимо устранять, регулируя параметры вентиляции или применяя седативные лекарственные средства.