Поиск по сайту
Начальный этап ивл
Сразу после перевода пациента на ИВЛ обычно происходит некоторое ухудшение гемодинамических показателей. С началом ИВЛ среднее внутригрудное давление скачкообразно меняется с отрицательного на положительное. Нормализация вентиляции и оксигенации может сопровождаться снижением тонуса вегетативной нервной системы. Седация может вызвать дополнительное угнетение вегетативного и сосудистого тонуса. Эти факторы в сочетании со сниженным внутрисосудистым объемом могут стать причиной артериальной гипотонии. В норме гемодинамичес-кие нарушения, обусловленные ИВЛ, поддаются коррекции инфузией, хотя у больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, может также потребоваться введение вазоактивных лекарственных препаратов.
Стартовые параметры вентиляции
Заранее точно указать параметры режима вентиляции для конкретного больного невозможно. В каждом случае эти параметры определяются особенностями взаимодействия пациента и респиратора, патогенезом дыхательной недостаточности и характеристиками легочной механики. У больных сходного роста, веса и возраста режимы вентиляции окажутся разными, если у первого пациента показанием к переводу на ИВЛ является передозировка наркотиков, а у второго — астматический статус.
Метод вентиляции
Выбор оптимального метода искусственной вентиляции до сих пор остается спорной проблемой, так и не получившей научив обоснованного решения. В начале проведения ИВЛ следует обеспечить полную респираторную поддержку. Дыхательные потребности пациента должны быть полностью удовлетворены, а седация должна обеспечивать адаптацию пациента к режиму вентиляции. Эти задачи могут быть решены применением принудительной (или вспомогательной/принудительной) вентиляции, управляемой по давлению или по объему. Ключом к успеху является выбор такой частоты вентиляции, при которой собственные дыхательные попытки пациента были бы исключены или сведены к минимуму.
Дыхательный объем и давление в дыхательных путях
Учитывая всегда существущую опасность травмы легких, уровень давления плато не должен превышать 30 см вод. ст., за исключением случаев, когда имеется патологическое снижение растяжимости грудной стенки. Регулируя объем и давление, следует иметь в виду эти соображения. Однако конкретная величина дыхательного объема может варьироваться от 4 до 12 мл/кг в зависимости от растяжимости, сопротивления и характера заболевания у конкретного пациента. Больные с нормальными легкими (например, в послеоперационном периоде или при передозировке наркотиков) могут успешно вентилироваться дыхательным объемом 10-12 мл/кг, в то время как пациентам, страдающим острыми или хроническими рестриктивными легочными заболеваниями, может потребоваться дыхательный объем 4-8 мл/кг (табл. 11-4). Кроме того, при выборе дыхательного объема следует учитывать особенности респиратора. Наличие в аппарате автоматической компенсации компрессионного объема контура позволяет назначать меньший дыхательный объем, чем у респираторов, не обеспечивающих такой компенсации, так как в аппаратах первого типа задаваемый дыхательный объем соответствует тому, который получает пациент.
Выбор давления вдоха зависит от требуемой величины дыхательного объема. Давление должно быть установлено таким образом, чтобы обеспечить необходимый дыхательный объем. Вне зависимости от способа вентиляции у пациентов с рестриктивными поражениями легких дыхательный объем должен быть уменьшен до 4-8 мл/кг, при обструктивных заболеваниях должен составлять 8-10 мл/кг
Стартовые дыхательный объем и частота вентиляции
- Нормальные механические свойства легких 1 Дыхательный объем В 10-12 мл/кг
- Частота — 8-12 в 1 мин Рестриктивное поражение легких
- Дыхательный объем — 4-8 мл/кг
- Частота — 15-25 в 1 мин
- Обструктивное поражение легких
- Дыхательный объем — 8-10 мл/кг
- Частота — 8-12 в 1 мин
Пиковое альвеолярное давление никогда не должно превышать 30 см вод. ст., если растяжимость грудной клетки не снижена предупреждения ауто-ПДКВ), а у больных с нормальными механическими свойствами легких может достигать 10-12 мл/кг.
Паттерн потока, пиковый поток и время вдоха
При ИВЛ, управляемой по объему, пиковый поток и паттерн потока задаются врачом. Хотя нисходящая форма кривой потока способна улучшить распределение дыхательного объема в легких, на начальном этапе ИВЛ вполне приемлема и прямоугольная форма кривой потока. Пиковый поток должен быть установлен таким образом, чтобы время вдоха равнялось приблизительно 1 с. Это особенно важно, если больные сами запускают вдох, так как инспираторный поток и продолжительность вдоха должны соответствовать инспираторным потребностям пациента. При активном самостоятельном дыхании редко требуется, чтобы длительность вдоха составляла 1 с, чаще оказывается достаточно 0,7-1,0 с.
Частота вентиляции
Выбор частоты вентиляции зависит от величины дыхательного объема, легочной механики и целевого уровня РаСо2 (табл. 11-4). Больные с обструктивными поражениями легких лучше переносят сниженную частоту вентиляции (8-12 дыхательных циклов в 1 мин). При обструктивной болезни легких следует выбирать меньшие, чем обычно, значения частоты и минутного объема, чтобы избежать развития ауто-ПДКВ и нежелательной для больного гипокапнии. У пациентов с острым или хроническим рестриктивным поражением легких начальная частота 15-25 дыхательных циклов в 1 мин обычно адекватно обеспечивает дыхательные потребности. Больные с нормальной легочной механикой обычно хорошо переносят начальную частоту &-12 в 1 мин. Как и прочие параметры вентиляции, частоту вентиляции следует ре-Тировать, ориентируясь на данные мониторинга ИВЛ.
Fiо2 и пдкв
В начале проведения ИВЛ рекомендуемая величина Fio2 должна составлять 1,0 для того, чтобы исключить возможность развития гипоксемии в начальном периоде адаптации больного к респиратору. После стабилизации состояния пациента Fi02 регулируют, ориентируясь на данные пульеоксиметрии. Начальная величина ПДКВ должна составлять 5 см вод. ст. Этого достаточно для поддержания адекватной функциональной остаточной емкости и предупреждения ателектазов. При выраженной нестабильности гемод и нами чес ких показателей от применения ПДКВ разумно воздержаться до стабилизации гемодинамического статуса*
TARTOVYE PARAMETRY VENTILIATCII
С физиологической точки зрения показаниями к применению ИВЛ являются о стояния, перечисленные в табл.
При острой вентиляционной недостаточности необходимость в респираторной поддержке возникает в случаях, когда рост РаСо2 приводит к развитию острого ацидоза (рН < 7,30). Однако в каждом отдельном случае конкретные пределы рН и РаСо2 следует оценивать индивидуально.
Показанием к применению ИВЛ служит клиническая картина неуклонного нарастания дыхательной недостаточности на фоне максимально интенсивного консервативного лечения. В качестве примеров можно привести больных с нарушениями нервно-мышечной проводимости или с бронхиальной астмой, чье внешнее дыхание продолжает ухудшаться, несмотря на полноценную терапию. Решение о переводе больного на ИВЛ может быть принято и до развития острой дыхательной недостаточности.
Дефицит оксигенации является наименее актуальным показанием для применения искусственной вентиляции легких. Тем не менее тяжелая гипоксемия, обусловленная ОРДС или пневмонией, может при отсутствии должной коррекции привести к вентиляционной недостаточности. Необходимо оценить необходимость перевода больного на ИВЛ в каждом случае, когда для поддержания достаточной оксигенации требуется высокое значение Fi02 (> 0,80) или СРАР (> 10 см вод. ст.). Уменьшение работы дыхания благодаря респираторной поддержке часто приводит к улучшению показателей оксигенации из-за снижения кислородной цены дыхания.
Показания к ИВЛ
- Апноэ
- Острая вентиляционная недостаточность
- Угроза острой вентиляционной недостаточности
- Тяжелый дефицит оксигенации
ЦЕЛИ
- Обсудить различия между гипоксемической и гиперкапнической формами дыхательной недостаточности и перечислить причины каждой из них.
- Перечислить показания к ИВЛ.
- Обсудить проблемы и способы их решения при выборе стартовых параметров ИВЛ.
- Обсудить критерии, используемые для определения стартовых параметров ИВЛ у пациентов со здоровыми легкими, а также при обструктивных и рестриктивных заболеваниях.
- Обсудить этические проблемы, связанные с переводом больного на ИВЛ.
ВВЕДЕНИЕ
Искусственная вентиляции необходима в тех случаях, когда способность пациента самостоятельно обеспечивать газообмен оказывается нарушенной настолько, что при отсутствии внешней поддержки* возникает угроза его гибели. Различают гипоксемическую и гиперкапническую формы дыхательной недостаточности. Хотя в некоторых случаях необходимость в респираторной Поддержке может возникнуть и при первично гипоксемической дыхательной недостаточности, основным показанием для ИВЛ, как правило, оказывается гиперкапиический ее вариант. После принятия решения о применении ИВЛ необходимо правильно подобрать стартовые параметры вентиляции, исходя из патофизиологического статута больного. Кроме того, в каждом случае следует решить этические проблемы, возникающие в связи с переводом больного на ИВЛ.
Гипоксемический и гиперкапиический варианты дыхательной недостаточности
Гипоксемическая дыхательная недостаточность характеризуется, в первую очередь, неспособностью легких оксигенировать кровь. Гиперкапническая дыхательная недостаточность — это недостаточность вентиляционного аппарата или слабость дыхательных мышц. Часто дыхательная недостаточность является следствием сочетания обеих этих причин и может быть компенсированной или декомпенсированной. Основным показанием для перевода больного на ИВЛ служит декомпенсированная гиперкапническая дыхательная недостаточность.
Вентиляционный аппарат включает в себя кости и мышцы грудной стенки, а также нервную систему, контролирующую функцию дыхательных мышц. Весь этот аппарат отвечает за осуществление адекватной альвеолярной вентиляции. Недостаточность внешнего дыхания может быть вызвана четырьмя причинами, действующие по отдельности или в разных сочетаниях: нарушениями работы дыхательной муску латуры, избыточной нагрузкой на дыхательную мускулатуру, нарушением нервно мышечной передачи и нарушением центральной регуляции дыхания («инспираторного драйва»). Гиперкапническая дыхательная недостаточность сопро вождается повышением РаСо2.
Неадекватная функция дыхательных мышц может явиться результатом недостаточного питания, расстройств электролитного баланса, нарушения функции периферических нервов или снижения доставки к мышцам питательных веществ. К нарушениям работы мышц может приводить прием различных лекарств. Длительное лечение кортикостероидами, а также применение аминогликозидов или блокаторов кальциевых каналов способно нарушить нервно-мышечную передачу. Хронические заболевания легких, как и нервно-мышечная патология, могут вызывать расстройства функции внешнего дыхания вследствие снижения соотношения силы и скорости сокращения или максимальной силы сокращений, развиваемых дыхательными мышцами. Сила сокращения дыхательных мышц может снижаться также по причинам механического характера, например из-за уплощения диафрагмы при тяжелой ХОБЛ, или при таких деформациях грудной клетки, как выраженный кифосколиоз. Назначение на фоне ИВЛ миорелаксантов и кортикостероидов пациентам отделений интенсивной терапии может вызвать развитие так называемой миопатии критического состояния. Кроме того, хроническое заболевание легких или нервно-мышечные заболевания может привести к детренированности, атрофии или повышенной утомляемости дыхательных мышц, что ведет к снижению эффективности дыхания и задержке С2 в организме.
Избыточная работа дыхания также может привести к дыхательной недостаточности, но обычно она сочетается с другими дыхательными расстройствами. У больных с хроническими легочными или нервно-мышечными заболеваниями возникновение дыхательной недостаточности может быть спровоцировано возрастанием р« боты дыхания из-за скопления секрета, отека слизистой дыхательных путей или спазма бронхов. У больных с деформациями грудной клетки работа внешнего дыхания повышена всегда. При нарушенной нервно-мышечной передаче любой фактор, требующий увеличения минутной вентиляции, а тем самым, и работы дыхания, может усугубить дыхательную недостаточность.
Угнетение центрального дыхательного драйва может быть следствием приема лекарств, гипотиреоза, идиопатической центральной альвеолярной гипервентиляции или тяжелого поражения ствола на уровне продолговатого мозга. Усиление дыхательного драйва также может стать причиной острой недостаточности внешнего дыхания, особенно на фоне исходно повышенной нагрузки на дыхательную мускулатуру. Например, метаболический ацидоз, увеличение продукции двуокиси углерода и возбуждение, вызванное одышкой, могут привести к запредельному усилению дыхательного драйва.
Гипоксемическая дыхательная недостаточность
Гипоксемическая дыхательная недостаточность — это неспособность легких обеспечивать достаточную оксигенацию артериальной крови. Для гипоксемической дыхательной недостаточности обычно не характерна задержка двуокиси углерода, если одновременно не имеется острой или хронической вентиляционной недостаточности. Существует пять основных механизмов развития гипоксемической дыхательной недостаточности (табл. 11-2)
Лечение гипоксемической дыхательной недостаточности обычно заключается в ингаляции кислорода и назначении СРАР. Правда, в случаях ОРДС, сердечной недостаточности или пневмонии может потребоваться ИВЛ.
Причины гипоксемической дыхательной недостаточности
- Нарушение вентиляционно-перфузионного отношения
- Шунтирование крови справа налево
- Альвеолярная гиповентиляция
- Диффузионные нарушения
- Неадекватная величина Fi02
Оксигенация
В норме при дыхании атмосферным воздухом на уровне моря Ра02 составляет 80-100 мм рт. ст. Это идеальный результат, к которому следует стремиться при респираторной поддержке. Однако у многих больных, находящихся в критическом состоянии, целевые значения приходится менять, учитывая^ену, которую приходится платить за токсичность кислорода и повреждение легких избыточным давлением. В табл. 10-2 перечислены целевые значения Ра02 с учетом тяжести исходного поражения легких. У некоторых больных при условии адекватной функции сердечнососудистой системы, отсутствия метаболического ацидоза, понижения обмена веществ из-за седации и миорелаксации и при нормальной температуре тела допустимый уровень Рао2 может быть снижен до 50 мм рт. ст. Хотя длительное поддержание Рйо2на таком уровне не рекомендуется, риск потенциальных неблагоприятных эффектов высокого давления и высокой Fi02 у некоторых больных может оказаться более важным фактором, чем благоприятные эффекты Рао2> 50 мм рт. ст.
Вентиляция
Нормальное значение РаСо2 составляет 35-45 мм рт. ст., и при ИВЛ этот уровень должен служить целью у всех больных, кроме тех случаев, когда риск повреждения легких высоким пиковым альвеолярным давлением перевешивает преимущества нормального напряжения углекислого газа в артериальной крови. При отсутствии у пациента повышенного внутричерепного давления или выраженного метаболического ацидоза можно допустить повышение Расо2 ДО 80-100 мм рт. ст., чтобы избежать опасного подъема пикового альвеолярного давления. Рост РаС02 сверх 100 мм рт. ст. нежелателен, а при напряжении С2 более 150 мм рт. ст. снижается почечный и спланхнический кровоток, возникают пшеркалиемия и судороги.
Кислотно-основное состояние
У большинства пациентов целевым значением рН при искусственной вентиляции является 7,35-7,45. Однако при неизменном максимальном пиковом альвеолярном давлении может наблюдаться рост Расо2» поэтому всегда существует потенциальн опасность развития дыхательного ацидоза. Если РаСо2 повышается постепенно, то, п отсутствии нарушений функции сердечно-сосудистой системы и почек, значен рН 7,20-7,30 обычно не угрожают какими-либо расстройствами, хотя при быстром повышении РаСо2 происходит значительное снижение рН. Большинство больных, не страдающих серьезными сердечно-сосудистыми заболеваниями или сепсисом, удовлетворительно переносят снижение рН до 7,25. Некоторые больные переносят даже снижение рН ниже 7,20, но при этом надо очень внимательно следить за состоянием сердечно-сосудистой системы и почек.
Следует избегать развития респираторного алкалоза; исключение из этого правила составляют случаи повышенного внутричерепного давления. Многие клиниг цисты, следуя старой традиции, рассматривают респираторный алкалоз как вполне безобидное состояние. Однако с респираторным алкалозом могут быть связаны многие осложнения, включая электролитные расстройства (например, гипокалиемия, снижение концентрации ионизированного кальция в крови), повышение сродства гемоглобина к кислороду, что затрудняет высвобождение кислорода в тканях (смещение влево кривой диссоциации оксигемоглобина) и снижение мозгового кровотока.
ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ
- Концепция физиологической нормы должна быть пересмотрена в отношении ИВЛ, поскольку ИВЛ сама способна привести к повреждению легких.
- Для уменьшения риска повреждения легких, обусловленного ИВЛ, плато конеч-но-инспираторного давления (пиковое альвеолярное давление) следует поддерживать на уровне ниже 30 см вод. ст.
- Дыхательный объем у больных с острыми или хроническими заболеваниями легких не должен превышать 10 мл/кг.
- На ранней стадии ОРДС целью применения ПДКВ (10-20 см вод. ст.) является поддержания альвеол в раскрытом состоянии.
- Пермиссивная гиперкапния — это целенаправленный выбор таких параметров ИВЛ, при которых напряжение С2 в артериальной крови становится выше 40 мм рт. ст. (50-100 мм рт. ст.)
- Большинство больных удовлетворительно переносят снижение рН до 7,20 при отсутствии значительных сердечно-сосудистых, почечных или неврологических расстройств.
- Следует стремиться к тому, чтобы Fi02 не превышала 0,6.
- Высокое значение Fi02 менее опасно для легких, чем высокое значение давления конечно-инспираторного плато.
- Целевое значение напряжения кислорода в артериальной крови надо снижать соответственно возрастанию тяжести острого поражения легких; минимально допустимым уровнем напряжения кислорода в артериальной крови у некоторых больных может быть 50 мм рт. ст.
ELEVYE POKAZATELI GAZOOBMENA
