Недавно было предпринято проспективное рандомизированное испытание, в ходе которого больные с вестибулярным нейронитом (всего 141 человек) получали метилпредни-золон, валацикловир или оба эти препарата; в качестве контроля использовали плацебо. Монотерапия глюкокортикои-дами достоверно улучшала функцию периферического отдела вестибулярного анализатора (время наблюдения составило 12 мес). Добавление валацикловира не улучшало результатов лечения (Strupp et al., 2004), несмотря на предполагаемую вирусную этиологию заболевания. Неэффективность противовирусной терапии, возможно, объясняется тем, что к моменту ее начала (не позже третьего дня с момента появления симптомов) репликация вируса простого герпеса типа 1 в преддверном ганглии уже завершалась. Так, при герпетическом энцефалите наиболее значимым прогностическим фактором успешного лечения остается раннее (не позднее второго дня с момента госпитализации) назначение ацикловира. Эффективность глюкокортикоидов можно объяснить, как и при параличе Белла, их противовоспалительным действием, уменьшающим отек, который приводит к сдавлению преддверно-улиткового нерва во внутреннем слуховом проходе. Таким образом, глюкокортикоиды, а не противовирусные препараты следует рекомендовать в остром периоде вестибулярного нейронита, поскольку они достоверно уменьшают функциональные нарушения.
К Глюкокортикоиды не только оказывают противовоспалительное действие, но и ускоряют центральные механизмы вестибулярной компенсации, что доказано в экспериментах на животных.
Симптоматическое лечение
Вестибулолитические препараты назначают только в первые дни заболевания и только при сильной тошноте и рвоте, так как эти средства замедляют центральную вестибулярную компенсацию (Zee, 1985; Curthoys, 2000).
Стимуляция центральных механизмов компенсации Стимуляция центральных механизмов вестибулярной компенсации с помощью гимнастики — главное направление лечения вестибулярного нейронита. Центральная вестибулярная компенсация складывается из многих нейрональ-ных и системных процессов, вовлекающих вестибулоспи-нальные и вестибулоокулярные рефлексы. Эти процессы происходят с разной скоростью и не всегда полностью компенсируют утраченную функцию, что бывает заметно при быстрых движениях головой (Brandt et al., 1997). Централь-ЧмЁ&омпенсация при односторонней периферической вес-улопатии стимулируется движениями, делающими более заметной недостаточную и диссоциированную афферентную импульсацию, вызывающую сенсорное рассогласование. Вестибулярная гимнастика, впервые предложенная Которном (Cawthorne, 1944) и позже усовершенствованная в соответствии с новыми сведениями о функции вестибулярного аппарата (Hamann, 1988; Brandt, 1999; Struppet al, 1998; Herdman, 2000), включает:
- произвольные движения глаз и фиксацию взора для улучшения функции удержания взора;
- активные движения головой для восстановления вестибу-лоокулярного рефлекса;
- тренировку равновесия, целенаправленных движений и ходьбы для улучшения регуляции позы и точных движений.
Эксперименты на животных доказали способность вестибулярной гимнастики стимулировать центральную компенсацию при спонтанном нистагме и неустойчивости вследствие поражения одного лабиринта (Igarashi, 1986). Проспективное рандомизированное контролируемое испытание (Strupp et al., 1998) показало, что интенсивные упражнения достоверно улучшали вестибулоспинальные рефлексы у больных с вестибулярным нейронитом
Фармакологические и биохимические исследования на животных показывают, что алкоголь, фенобарбитал, хлорпрома-зин, диазепам и антагонисты АКТГ замедляют центральную вестибулярную компенсацию, а кофеин, амфетамины и АКТГ ускоряют (Zee, 1985; Curthoys, 2000). Клинические исследования на эту тему не проводились (Strupp et al., 2001).
