Антиген Km фенотипически тесно связан с антигенами Kell и Кх и так же, как антигены системы Kell, денатурируется при обработке эритроцитов АЕТ. На основании этого антиген Km был отнесен к системе Kell и получил обозначение ISBT KEL20. Однако принадлежность его к системе Kell или Кх окончательно не доказана и остается принятой лишь условно. Основанием для сомнений служат следующие обстоятельства. Если бы антиген Km относился к системе Kell, то он должен был присутствовать на эритроцитах McLeod, как и другие Kell-антигены, хотя бы в небольшом количестве. Однако антиген Km на эритроцитах McLeod не обнаруживали ни методом прямой агглютинации с сывороткой анти-Km, ни с помощью метода адсорбции - элюции. Более того, лица с фенотипом McLeod продуцируют анти-Кт-антитела, что еще раз свидетельствует об отсутствии антигена Km на их эритроцитах. Из указанного выше очевидно, что гликопротеин Kell не является носителем антигена Km, а KEL и Km - разные гены.
Антиген Km отсутствует на эритроцитах К, то есть не представлен на Кх-протеине и, соответственно, не кодируется геном ХК.
Поскольку антиген Km фенотипически явно ассоциирован с антигенами системы Kell и Кх, данные о том, что он отсутствует на гликопротеине Kell и протеине Кх, не находили объяснения. Issitt и Anstee [204] высказали предположение, что при определенных комбинациях белковых компонентов мембраны, кодируемых независимыми локусами, могут появляться новые антигенные детерминанты, не свойственные этим локусам. Так, продукция Kell-гликопротеина, не содержащего вещества Km, контролируется генами хромосомы 7, а продукция Кх-протеина, также не содержащего вещества Km, контролируется геном хромосомы X. Km-антиген появляется, по-видимому, в результате сочетанного эффекта Kx-KEL в процессе формирования комплекса Кх - Kell.
Не исключено существование самостоятельного гена Km, отсутствующего у лиц с фенотипом К или McLeod, однако какие-либо факты в пользу этого предположения отсутствуют.
