Для определения BE используют как артериальную, так и венозную кровь. По данным экспериментальных исследований, между этими показателями имеется четкое соответствие, причем BE в венозной крови на 4 мэкв/л ниже, чем в артериальной. Однако при снижении сердечного выброса и выраженной ишемии тканей более достоверно исследование венозной крови.
В нескольких работах показано, что выраженность метаболического ацидоза при травме имеет прогностическое значение. Первым признаком шока и снижения перфузии тканей может стать не артериальная гипотония, а снижение BE. Однако BE является глобальным показателем тканевой гипоксии. Недавно предложено использовать другой, ткане-специфичный и более точный показатель — рН слизистой желудка. Его вычисляют исходя из концентрации бикарбоната в артериальной крови и РС2 в просвете желудка. Для измерения РС2 в просвет желудка вводят зонд с заполненным жидкостью силиконовым баллоном, который контактирует со слизистой. В основе данного метода лежит предположение о том, что ишемия ЖКТ возникает на ранних стадиях шока.
Лечение
После устранения шока и восстановления кровоснабжения тканей рН быстро нормализуется благодаря компенсаторным механизмам (метаболизм лактата в печени, выведение С2 легкими). Однако после восстановлении перфузии тканей ацидоз может временно усугубиться вследствие поступления в кровоток молочной кислоты.
При повторном в/в введении раствора бикарбоната натрия на фоне остановки кровообращения рН увеличивается, но растет и содержание С2. Последний проникает в клетки легче, чем бикарбонат, поэтому на фоне повышения рН крови возникает парадоксальный внутриклеточный ацидоз. Таким образом, бикарбонат натрия следует назначать только по строгим показаниям, предварительно убедившись, что вентиляция и легочный кровоток достаточны для выведения избытка С2. Экспериментальные исследования свидетельствуют, что бикарбонат натрия нужно вводить при рН артериальной крови менее 7,2, т. к. при таком рН нарушается сократимость миокарда и снижается сердечный выброс. Избыточное введение бикарбоната натрия на стадии усиленного анаэробного метаболизма чревато постреанимационным алкалозом, который в гораздо большей степени, чем ацидоз, ухудшает функцию миокарда и связывание кислорода с гемоглобином. Для устранения тяжелого алкалоза требуется введение растворов кислот, т. к. почечные компенсаторные механизмы (усиление экскреции бикарбоната) действуют слишком медленно.
Помимо бикарбоната натрия существуют и другие буферные растворы для инфузионной терапии, в частности трометамол, карбонат натрия, ацетат натрия и их сочетания. Они связывают ионы водорода, но не приводят к образованию С2 и развитию респираторного ацидоза. Сейчас изучается новое средство лечения метаболического ацидоза — дихлорацетат. Этот препарат взаимодействует с пируватдегидрогена-зой и увеличивает потребление пирувата в цикле Кребса. Чем меньше содержание пирувата внутри клетки, тем меньше лактата поступает во внеклеточную жидкость.
Другие причины ацидоза, помимо гипоперфузии и клеточной гипоксии, у больных с травмой встречаются редко. При диабетическом кетоацидозе в крови возрастает уровень кетоновых тел. Лечение состоит во в/в введении препаратов инсулина и глюкозы. Возможны также отравления метанолом, парацетамолом, этилен гликолем, цианидами или угарным газом — как непреднамеренные, так и с целью самоубийства. В подобных случаях для устранения ацидоза необходимо специфическое лечение. Лактацидоз возможен при алкоголизме. Больным назначают тиамин, другие витамины, глюкозу, а также поддерживающее лечение, включающее инфузионную терапию.
