Описаны случаи появления аутоантител анти-D у лиц с частичным D-фенотипом при первичной иммунизации в результате гемотрансфузии или беремен-сти [216, 375, 454]. Нередко продукция аутоанти-О-антител предшествует одукции аллоанти-О-антител или сопровождает ее.
То что аутоантитела анти-D представляют собой, как теперь полагают, истинные анти-О-антитела, а не мимикрирующие, они не имеют значения в трансфузиологии, поскольку, вопреки ожиданиям, не вызывают лизиса перелитых эритроцитов D+ в кровяном русле реципиента. В некоторых случаях они проявляют слабое гемолитическое действие в отношении собственных эритроцитов, что все-таки свидетельствует об их некотором сходстве с истинными аллоан-тителами, одновременно присутствующими в кровяном русле реципиента.
В одних случаях сначала появлялись аутоанти-О-антитела, которые затем трансформировались в аллоантитела и далее не реагировали с собственными эритроцитами, а также с эритроцитами лиц, имеющих такой же парциальный D-антиген, в других - анти-О-антитела реагировали in vitro с собственными эритроцитами, но in vivo были клинически безвредны. Во всех случаях аутоанти-О-антитела имели транзиторный характер.
Клинический случай. Приводим одно из наблюдений последних лет (Flegel и соавт., 2000 [288]). Пациенту 72 лет, D-, перелили эритроциты нескольких доноров, один из которых, как потом выяснилось, имел слабый антиген D II типа. Через 19 дней у реципиента наблюдали положительную прямую пробу Кумбса и выявили анти-О-антитела в сыворотке и элюате, снятом с его эритроцитов. Через 10 мес. в сыворотке крови пациента присутствовали только аллоанти-О-антитела, аутоантите-ла не определялись. Донор имел фенотип ccDEe со слабым D. Анализ нуклеотидной последовательности его геномной ДНК экзона 9, подтвердил, что донор имел слабый D, обусловленный аллелем слабый D тип 2. Как установили авторы, экспрессия антигена D у донора соответствовала 450 участкам на 1 эритроцит (в норме не менее 10 000). Аналогичный случай аллоиммунизации слабым антигеном D I типа опубликовали Mota и соавт. [491].
Приведенное наблюдение подтверждает положение о том, что процесс аллоиммунизации может сопровождаться продукцией аутоантител и свидетельствует о том, что даже серологически слабовыраженные парциальные антигены с низкой экспрессией могут проявлять иммуногенность.
Поскольку результаты ДНК-типирования пациента авторы не привели, остается не совсем понятным, каким образом специфические анти-О-антитела в аутоиммунном варианте могут связываться, как в рассмотренном случае, с эритроцитами пациента D-. Может быть, пациент все же содержал единичные эпитопы D, образовавшиеся в результате неполной делеции гена RHD.
Тем не менее переключение продукции аутоанти-О-антител на продукцию аллоанти-О-антител у лиц с парциальными D-антигенами факт установленный.
