Антитела анти-Wr3 встречаются часто. В различных сообщениях их частота среди здоровых лиц варьирует от 1: 13 (McGuire, Funkhouser [113]) до 1 : 56-1 : 100 (Wallis и соавт. [171], Greendyke, Banzhaf [52], Lubenko, Contreras [111], Hardman, Beck [55]). Частота указанных антител существенно выше среди больных, родильниц и сенсибилизированных лиц, имеющих аллоантитела другой специфичности (Wallis и соавт. [171]).
Greendyke, Banzhaf [52] обнаружили анти^га-антитела у каждого 3-го больного аутоиммунной гемолитической анемией.
С.А. Фатьянов и соавт. [2, 3] исследовали 1823 сыворотки крови здоровых лиц (доноров крови), беременных, сенсибилизированных к антигенам системы Rh, а также пациентов с сосудистой патологией (атеросклероз сосудов нижних конечностей, варикозное расширение вен, тромбофлебит) и заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка) на наличие антител к антигену Wra. Антитела выявляли непрямым ан-тиглобулиновым и ферментным методами с эритроцитами редких фенотипов: OCCDeeWr(a+), OccDEeWr(a+) и OccddeeWr(a+) - предоставленными доктором Marcela Contreras и доктором Jeoff Poole из Национальной службы крови Великобритании (Лондон, Бристоль). Антитела анти-Wr3 выявили у 1,2 % доноров, у 10,51 % беременных, у 11,42% больных системными заболеваниями соединительной ткани, у 17,83 % больных сосудистой патологией. Среди Rh-отрицательных лиц, аллоиммунизированных антигеном D, частота этих антител составила 18,52 %.
По мнению некоторых авторов, образование антител aHTH-Wra в организме Wra-OTpn4a^bHbix лиц в отсутствие специфической стимуляции может указывать на существование особого иммунного механизма элиминации эритроцитов in vivo, в основе которого лежит модификация протеина полосы 3 в мембране эритроцитов с возникновением de novo Wra-noflo6Hbix антигенных детерминант. В частности, присутствие анти^га-антител коррелировало с интенсивностью гемолиза эритроцитов in vivo (Issitt, Anstee [65]).
Первые 2 найденных образца антител aHra-Wra явились причиной тяжелой ГБН. Позднее появились другие аналогичные сообщения (Holman [59], Arriaga и соавт. [9], Wiener, Brancato [173], Daw [41], Jorgensen, Jakobsen [77]). Антитела анти-Wr3 описаны также в качестве причины гемолитически ансфузионных реакций (Metaxas, Metaxas-Buhler [117], van Loghem и соавт. [168]).
Несмотря на высокую частоту антител aHTH-Wra, случаи ГБН, так же как и посттрансфузионные реакции, обусловленные ими, регистрируют редко (Lubenko, Contreras [111]).
Как уже отмечено выше, анти-\Уга-антитела часто присутствуют одновременно с аллоантителами другой специфичности. Это создает дополнительные трудности при производстве серологических стандартов из аллогенных сывороток, поскольку антитела aHTH-Wra требуется адсорбировать, для чего необходимы эритроциты редкого фенотипа Wr(a+) (Byrne, Byrne [22]).
К настоящему времени получены мышиные моноклональные антитела анти-Wra класса IgG (гибридома BGU1-WR). Для получения гибридомы животных иммунизировали эритроцитами человека Wr(a+) (Ring и соавт. [146]).
