Th-активация
Th-полиагглютинабельность, изученная Bird и соавт. [23] в 1978 г., отличалась от Т-полиагглютинабельности реакцией эритроцитов с лектинами и, как позднее было показано, представляла собой начальную форму Т-активации.
Th-активация эритроцитов инициировалась сиалидазой бактерий Corynebacteriumaquaticum(Sondag-Thull и соавт. [94]). Сиалидаза Vibriochol-eraeв условиях мягкого гидролиза также вызывала Th-активацию invitro. Высвобождение сиаловых кислот в количестве менее 20 мкг на 1010 эритроцитов вызывало Th-активацию. Применение более высокой концентрации сиали-даз приводило к Т-активации (Sondag-Thull и соавт. [94]). Возможно, в результате Th-активации происходит отщепление одного остатка сиаловой кислоты от тетрасахарида, экспрессирующего терминальную галактозу, но не от дисахари-Да Galpl ж 3GalNAc, характерного для Т-активации.
Эритроциты 22 из 200 новорожденных обладали признаками Th-активации без *1Шшагтаотинабельности, у матерей 6 из них также наблюдалась Th-активация (Wahl и соавт. [102]). Больной перитонитом, развившимся в результате перфорации стенки толстой кишки опухолью, умер в результате выраженного внутрисосуцистого гемо лиза, который мог быть обусловлен Th-активацией эритроцитов (Levene и соавт. [681) Не исключено, что персистирующая форма Th-активации клеток крови явля ется результатом незавершенного биосинтеза. Th-активация при отсутствии инфекции выявлена у 5 из 7 детей, больных гипопластической анемией (Herman и соавт. [50]), а также у больного миелодисплазией (Janvier и соавт. [57]).
Тк-активация
Криптантиген Тк появляется после обработки эритроцитов папаином. Тк-активация не сопровождается вымыванием из эритроцита сиаловой кислоты (Bird, Wingham [21]) и отличается от Т-активации характером реагирования активированных эритроцитов с лектином GSII из семян Griffoniasimplicifolia. Последний реагирует только с Tk-активированными клетками и считается Тк-специфическим (Judd и соавт. [61]).
Лектин Viciahyrcanicaсодержит разделяемые Т- и Tk-специфические фракции, реагирующие с Т- и Tk-антигенами соответственно (Liew, Bird [69]).
Путем иммунизации мышей эритроцитами, модифицированными эндо-р-галактозилазой, были получены моноклональные антитела анти-Tk (Meichenin и соавт. [72]).
Тк-полиагглютинабельность отмечается при инфекции, вызываемой Bacteroudesfragilis(Inglis и соавт. [54]). В качестве других инфекционных агентов, способных вызвать Tk-полиагглютинабельность, отмечены Serraciamarc-escens, Candidaalbicans, Aspergillusniger(Judd и соавт. [58, 59]). Эндо- и экзо-Р-гликозилазы, вырабатываемые этими микроорганизмами, расщепляют оли-госахариды в положении Galpl —> 4GlcNAc. Эти олигосахариды обусловливают АВН- и Ii-активность и содержат терминальные N-ацетилгалактозаминовые остатки, являющиеся Tk-рецепторами (Doinel и соавт. [38, 39], Judd [60]).
Таблица 33.2 Биохимическая природа полиагглютинабельности
|
Полиагглютинабельность |
Обусловливающая структура |
|
Т |
Gaip 1 ^3GalNAc-Ser/ Thr |
|
Тп |
GalNAc-Ser/Thr |
|
Сиалил-Тп |
GalNAc-Ser/Thr 6 t NeuAca2 |
|
Нормальный полисахарид |
NeuAca2->3Gal|31 ^3GalNAc-Ser/Thr т NeuAca2 |
Эритроциты, подвергшиеся Тк-трансформации, содержат уменьшенное количество антигенов АВО и Ii (Andreu и соавт. [1], Inglis и соавт. [55]). Активность лекти-на GSII ингибировалась N-ацетилглюкозамином (Judd и соавт. [61], Iyer и соавт. [56]). Моноклональные антитела анти-Тк нейтрализовались полисахаридом GlcNAcpl —► 3Gaipi m4Galc(3 —> R, адсорбированным на силиконовых частицах (Meichenin и соавт. [72]). Эндо-Р-галактозидазы, продуцируемые Bacteroudesfragilis, Escherihiafreun-dtiи Flavobacteriumkeratolyticus, также оказались способными вызвать Тк-активацию эритроцитов invitro(Meichenin и соавт. [72], Doinel и соавт. [39], Liew и соавт. [70]).
Tk-полиагглютинабельность часто ассоциирована с приобретенным В-анти-геном.
Скрытый антиген Тх
Антиген Тх на эритроцитах детей с пневмококковой инфекцией идентифицировали Bird и соавт. [26]. Модификацию эритроцитов вызывали также суперна-танты культур пневмококков, выделенные от больных. Антиген Тх отличается от Т реакцией с лектином Viciacretica. Обработка Тх-активированных эритроцитов папаином приводила лишь к незначительному снижению экспрессии антигена Тх (Bird и соавт. [26]). У одной женщины с миелодисплазическим синдромом, у которой отсутствовали признаки инфекции, описана персистирующая форма Тх-полиаггаютинабельности, наблюдавшейся в течение 5 лет (Pisacka и соавт. [80]).
Приобретенный В-антиген
Феномен приобретенного антигена В описан в разделе Системы АВО и Hh. Он обусловлен микробным деацетилированием, превращающим /У-ацетилгалактозамин на эритроцитах группы А(П) в галактозамин. Такая модификация приводит к появлению на эритроцитах В-подобного антигена, который распознают многие образцы моноклональных анти-В-антител. Эритроциты с приобретенным антигеном В часто проявляют Тк- и иногда Т- или ТЪ-полиагглютинабельность.
