Антигены Jka и Jkb появляются на эритроцитах на 8-11нед внутриутробного развития, к моменту рождения они хорошо выражены. Распределение их у новорожденных не отличалось от такового среди взрослых (Toivanen, Hirvonen [103], Race, Sanger [82]).
Антиген Jk3 появляется в эритробластах на более поздних этапах эритропоэза (Bony и соавт. [6]).
Гликопротеин Jk, помимо эритроцитов, представлен на эндотелии кровеносных сосудов прямой кишки и эндотелии мозгового слоя почек, за исключением почечных канальцев (Хи и соавт. [109]).
Для изучения строения гликопротеина Jk использовали кроличьи антитела против N- и С-терминальных участков указанной структуры. Сходный характер распределения гликопротеина Jk в организме подтвержден при исследовании транскриптов гена Ж методом гибридизации in situ в тканях почек человека (Хи и соавт. [109]). Транскрипты гена Ж присутствовали в клеточных линиях остеобластов, их количество снижалось по мере развития жировой ткани (Prichett и соавт. [81]).
Антигены Kidd не обнаружены на лимфоцитах, моноцитах, гранулоцитах и тромбоцитах (Marsh и соавт. [51], Dunstan и соавт. [14,15], Gaidulis и соавт. [20]).
Связь с транспортом мочевины
Быстрый гемолиз эритроцитов Jk(a+b-), Jk(a-b+) и Jk(a+b+) в растворе мочевины и высокая устойчивость эритроцитов Jk(a-b-) к лизису в этом растворе косвенно указывали на то, что гликопротеин Kidd может иметь отношение к транспорту мочевины в тканях.
В эритроцитах лиц с обычным фенотипом Kidd мочевина быстро проходит сквозь клеточную мембрану, поэтому в 2М растворе мочевины эритроциты быстро насыщаются этим веществом, осмотическое давление в них многократно возрастает, вследствие чего они лопаются (Moulds [61]). Отсутствие гликопротеина Kidd в мембране эритроцитов Jk(a-b-) существенно замедляет проникновение мочевины внутрь клетки, обеспечивая тем самым их осморези-стентность.
По данным Frohloch и соавт. [19], наполнение мочевиной эритроцитов, лишенных антигенов Kidd, происходит в 1000 раз медленнее, чем клеток, содержащих эти антигены.
Обработка обычных эритроцитов хлормеркурибензилсульфоновой кислотой (р-ХМБС), являющейся ингибитором транспорта воды и мочевины, приводила к замедлению лизиса клеток в 2М водном растворе мочевины (Edwards-Moulds, Kasschau [17]). Транспорт мочевины и воды блокировал также флоретин - ингибитор диффузии ионов Na+ и К+ (Olives и соавт. [72]).
Как установили Olives и соавт. [69, 72], гликопротеин Jk имеет высокую степень гомологии с транспортером мочевины - HUT-2, содержащимся в клетках почек человека, а также с транспортером мочевины кролика.
Физиологический уровень концентрации кДНК JK в клеточных линиях способствовал проникновению мочевины через мембрану клетки, но не влиял на ее проницаемость для воды. По мере увеличения количества транспортеров мочевины возрастала проницаемость мембраны для воды и некоторых растворителей (Sidoux-Walter и соавт. [93]).
Известно, что почечные транспортеры мочевины способны проводить это вещество в одном направлении, к мозговому слою почек, где мочевина концентрируется в процессе образования мочи (Sands и соавт. [89]). Транспортер мочевины в эритроцитах проводит ее в двух направлениях (Macey, Yousef [49]):
- быстрый транспорт мочевины внутрь эритроцитов предотвращает их сморщивание при прохождении через ткани с высокой концентрацией мочевины - через почки;
- быстрый транспорт мочевины из эритроцитов предотвращает их набухание и лизис. Мочевина не выносится из почек и тем самым не снижается их концентрационная способность.
Нулевой фенотип Kidd не приводит к какой-либо патологии, хотя описаны 2 индивида Jk(a-b-) со сниженной концентрационной способностью почек (Sands и соавт. [88]).
Функцию транспортера мочевины, отсутствующего в эритроцитах Jk(a-b-), по-видимому, компенсируют плазменные факторы.
