Генотипирование

Установление нуклеотидных замен, обусловливающих специфичность Fy^a, Fy^b и Fy, позволило проводить генотипирование плодов беременных, сенси­билизированных к антигену Fy^a, с целью оценки риска ГБН (Goodrick и соавт. [55]). Нуклеотидная замена G 159 А, определяющая различия Fy^a/Fy^b, создает сайт рестрикции Вап\ в аллеле Fy^a, а замена Т 67 С - сайт Styl, определяющий различия Fy/Fy^ab аллеля Fy (Iwamoto и соавт. [78], Tournamille и соавт. [160]). Генотип устанавливают с помощью ПЦР с использованием аллельспецифиче-ских праймеров С 67 (Fy), Т 67 (Fy^a или Fy^b), G 159 (Fy^a), А 159 br или Fy) jpc. 1u.4j (riessner и соавт. [69], Mullighan и соавт. [119], Olsson и соавт. [127]) Использование комбинаций пар праймеров позволяет усилить продукты реак­ции и проследить последовательности кодонов (см. табл. 10.4).

Больные серповидно-клеточной анемией, систематически получающие гемо­трансфузии, часто образуют антитела к различным аллоантигенам эритроцитов, в том числе антигенам Duffy. Генотипирование доноров и реципиентов облег­чает процесс подбора совместимых пар по указанной системе. Люди Fy(a+b-) отличаются по способности вырабатывать клинически значимые анти-Ру^ь-антитела, которые могут вырабатываться только у лиц с генотипом Fy^a/Fy^a, но не Fy^a/Fy, поскольку аллель Fy кодирует синтез Ру^ь-гликопротеина в неэри-троидных клетках. Таким образом, иммунная система лиц Fy^a/Fy не восприни­мает антиген Fy^b как чужеродный.