Напишите нам

Поиск по сайту

21. Каковы последствия и причины уменьшения почечной экскреции воды?

Любое уменьшение экскреции воды способствует развитию гипонатриемии и гипоосмоляльности плазмы. Экскреция воды уменьшается при любых состояниях, сопровождающихся снижением СКФ, (т.е. количества фильтрата, поступающего в дистальные отделы нефрона), нарушением реабсорбции соли в почечных каналь­цах или повышением проницаемости собирательных трубочек для воды. К таким состояниям относятся почечная недостаточность, снижение ЭЦО, применение диу­ретиков (особенно тиазидных), а также усиление секреции или эффекта АДГ.

22. Почему при гипотиреозе надпочечниковой недостаточности развивается гипонатриемия?

Для гипотиреоза и надпочечниковой недостаточности характерно уменьшение минутного объема сердца. При надпочечниковой недостаточности, кроме того, раз­вивается гиповолемия и артериальная гипотония. Уменьшение ЭЦО приводит к снижению СКФ, что уменьшает количество фильтрата, достигающего дистальных отделов нефрона, и усиливает реабсорбцию воды в проксимальных канальцах. Уменьшение ЭЦО стимулирует и секрецию АДГ, обусловливая еще большее усиле­ние реабсорбции воды. В норме одни и те же нейроны паравентрикулярных ядер ги­поталамуса одновременно секретируют КРГ и АДГ, и оба этих гормона синергично стимулируют секрецию АКТГ передней долей гипофиза. Кортизол по механизму от­рицательной обратной связи действует не только на гипофиз, тормозя секрецию АКТГ, но и на гипоталамус, подавляя продукцию КРГ и АДГ. При дефиците корти­зола такого подавления не происходит, уровень АДГ увеличивается, что еще больше усиливает реабсорбцию воды*

Хотя гипонатриемия может иметь место как при первичной, так и при вторичной надпочечниковой недостаточности, она более характерна для первичной недоста­точности. Это подчеркивает роль дефицита альдостерона в патогенезе гипонатрие-мии. Дефицит альдостерона прямо стимулирует потерю соли и уменьшение объема жидкости, что усиливает секрецию АДГ. Все это на фонеттродолжающегося потреб­ления воды вносит важнейший вклад в патогенез гипонатриемии.

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: ВОДНЫЙ ОБМЕН

  • 1.  Быстрые изменения общего количества воды или ее распределения в организме, клиниче­ски проявляясь гипо- или гипернатриемией, могут сопровождаться тяжелыми неврологичес­кими нарушениями.
  • 2.  Правильное лечение зависит от четкого понимания изменений уровня натрия в плазме, ее осмоляльиости и эффективного циркулирующего объема (ЭЦО).
  • 3.  Через клеточные мембраны вода всегда перемещается в направлении от низкой осмоляль­иости к высокой.
  • 4.  Именно перемещение воды, зависящее от концентраций осмотически активных веществ, растворенных во внутриклеточной или внеклеточной жидкости, обусловливает неврологи­ческие симптомы и признаки гипо- или гипернатриемии.
  • 5.  Общее содержание воды в организме определяется соотношением ее поступления и выве­дения.
  • 6.  Водный баланс зависит от жажды, доступности воды, потребления осмолитов, уровня АДГ, кортизола, альдостерона, натрийуретических пептидов, состояния гормональных рецепто­ров в почках и почечных водных каналов (аквапоринов), степени нарушения функции почек и приема некоторых лекарственных средств.

24. Каковы причины симптомов увеличения или снижения ОВ?

Основные симптомы и признаки резкого возрастания (снижение П^а) или сни­жения (повышение nNa) ОВ в организме обусловлены отеком или уменьшением объема мозга. Если изменения О В происходят быстрее, чем мозг успевает адаптиро­ваться к ним, то возникают неврологические симптомы, тяжесть которых зависит от степени и скорости развития этих сдвигов. Однако если мозг успевает адаптировать­ся, то слишком быстрая коррекция йодного обмена может оказаться более опасной, чем исходные его нарушения.

 

Добавить комментарий




Тесты для врачей

Наши партнеры