Напишите нам

Поиск по сайту

170. Что такое бронхолегочная дисплазия ?

Бронхолегочная дисплазия — хроническое поражение легких, частое послед­ствие респираторного дистресс-синдрома у детей с очень низкой массой тела при рождении. Впервые ее описал в 1967 г. Нозвей (Northway). Эффективных мето­дов ее предупреждения и лечения нет до сих пор. Их поиску посвящено больше исследований, чем любой другой проблеме неонатологии. С броихолегочной дис-плазией столкнулись тогда, когда научились спасать жизнь недоношенных с тя­желыми поражением легких. В большинстве клиник она обнаруживается у 30% детей с массой тела при рождении менее 1500 г. Чем меньше зрелость ребенка к моменту рождения, тем выше вероятность развития у него броихолегочной дисплазии. Критерием диагноза броихолегочной дисплазии считают непрерыв­ную потребность в дополнительной оксигенации на протяжении первых 28 дней жизни (более точно — до 36 нед. послезачаточного возраста) в сочетании с харак­терными рентгенологическими изменениями легких. Исследования последнего времени показали, что частота броихолегочной дисплазии отчасти зависит от то­го, какой уровень гипоксемии считают приемлемым в данной клинике. Там, где дополнительную оксигенацию считают необходимой, если при дыхании атмо­сферным воздухом насыщение гемоглобина кислородом составляет 90%, частота броихолегочной дисплазии выше, чем там, где считают приемлемым более низ­кий уровень.

171. Какова гистологическая картина бронхолегочной дисплазии?

Исследовав образцы, полученные при открытой биопсии легких у детей в воз­расте от 2 до 7 нед. с очень низкой массой тела при рождении, находившихся

на ИВЛ и имевших типичную рентгенологическую картину броихолегочной дис­плазии, Кеулсон (Coalson) с сотр. во всех случаях выявил недостаточную альвео-ляризацию с той или иной степенью утолщения межальвеолярных перегородок, их легкий или умеренный фиброз и небольшие изменения бронхов. В расширен­ных альвеолярных перегородках отмечалось увеличение количества клеток и бес­порядочный рост капилляров. В альвеолярных пространствах обнаруживались в большом количестве альвеолярные макрофаги и нейтрофилы.

Трансмиссионная электронная микроскопия выявила недостаточную диффе-ренцировку альвеолоцитов I и II типов с обилием цитоплазмы, избыточным отло­жением гликогена и полным или почти полным отсутствием ламеллярных тел. Отмечались также задержка альвеоляризации с вытеснением ее простым расши­рением альвеолярных ходов и небольшая или очаговая фиброплазия альвеоляр­ных мешочков. Интерстицнй легких содержал миофибробласты и очаговые ско­пления эластина и коллагеновых волокон. Выпячивания стенок альвеолярных мешочков были выражены слабо. Стенки образовывали вторичные складки.

Coalson I, Kuehl Т, Prihoda Т, et al: Diffuse alveolar damage in the evolution of bronchopul­monary dysplasia in the baboon. Pediatr Res 24:357-366,1988.

Coalson JJ, Winter VT, Siler KT, et al: Neonatal chronic lung disease in extremely immature baboons. Am J Respir Crit Care Med 160:1333-1346,1999.

 

Добавить комментарий




Тесты для врачей

Наши партнеры