Миокардит (М) — воспалительное заболевание мышцы сердца. В большинстве случаев причиной М. является инфекция, чаще вирусная. Экзогенные факторы, вызывающие заболевание множественны. Иногда причина остается неизвестной.

Диагностические признаки миокардита     

Данные обследования

Выявляемые изменения

Жалобы,

первые проявления заболевания

кардиалгия (чаще не связанная с физической нагрузкой и без эффекта от приема нитратов), слабость, быстрая утомляемость, сердцебиение, одышка, реже - субфебрилитет, потливость, головная боль, головокружение, артралгии, отеки.

Данные физикального исследования

тахикардия, ослабление I тона и систолический шум на вер­хушке, увеличение размеров сердца, артериальная гипотония, признаки право- и левожелудочковой недостаточности (застой в легких, набухание шейных вен, отеки, ритм галопа).

ЭКГ

часто преходящие и неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, нарушения ритма и проводимости.

R-графия

расширение границ сердца и признаки застоя в легких (в зави­симости от тяжести течения)

ЭхоКГ

В зависимости от тяжести течения могут наблюдаться увеличе­ние желудочков, снижение их общей сократимости, относитель­ная недостаточность атриовентрикулярных клапанов.

Лабораторные признаки

•  лейкоцитоз (возможно лимфопения), повышенное или нор­мальное СОЭ

•  повышенное содержание ъ1-, ъ2- и ъ-глобулинов, сиаловой кислоты, появление С-реактивного белка, динамика титров специфических антител

•    положительный результат посевов крови

•  повышение активности АсАТ, ЛДГ, КФК, их кардиальных изо-ферментов - ЛДГ1 и ЛДГ2 с соотношением ЛДГ1>ЛДГ2, MB КФК (особенно при тяжелых формах М., с нарастанием к 20-40 дню и длительным сохранением на высоком уровне). Повышение активности кардиоцпецифичных ферментов и тропонинов мо­жет привести к ошибочному диагнозу ИМ. Однако активность МВ-КФК, ЛДГ1 и ЛДГ2 при миокардитах в отличие от инфаркта характеризуется постепенным увеличением, большей длитель­ностью (до 12 дней) и меньшей степенью повышения.

Инфекционно-аллергический миокардит

1 Диагностические признаки инфекционно-аллергического миокардита

Щ Данные обследования

W^wT             Выявляемые изменения

Анамнез

Связь заболевания с предшествующей инфекцией выявляется у боль­шинства больных; чаще это грипп, носоглоточные инфекции, реже - пневмония, отит и др.

Жалобы

кардиалгия, одышка, слабость, повышенная утомляемость, сердцеби­ение, субфебрильная температура.

Данные физикаль-ного исследования

Выявляются приглушенность или глухость, раздвоение тонов сердца, систолический шум, выслушиваемый чаще на верхушке сердца, наклонность к артериальной гипотонии.

ЭКГ

Изменения отмечаются у всех больных. Часто это депрессия сег­мента ST, уплощенный или отрицательный зубец Т. Причем он может приобретать коронарную форму с выпуклым положением сегмента ST. Элевация сегмента ST в отведениях I, II, III, aVU aVF, V1-6 харак­терна для миоперикардита - кратковременный признак (несколько часов), сменяющийся снижением сегмента ST и изменениями зубца Т (уплощение, двухфазность или инверсия). В тяжелых случаях могут отмечаться уширение, деформация комплекса QRS, снижение вольта­жа зубца R, формирование блокад ножек предсердно-желудочкового пучка. Нарушения ритма и проводимости сердца, в том числе комби­нированные, наблюдаются часто. Чаще диагностируются синусовая тахикардия, экстрасистолия (желудочковая, реже предсердная), мерцательная аритмия, блокады АВ-соединения и ножек ПГ, реже - пароксизмы НЖТ и ЖТ. Мерцательная аритмия, желудочковые, в особенности политопные экстрасистолы и ЖТ, полная АВ-блокада, по-видимому, чаще наблюдаются при тяжелом течении М.

R-графия

Иногда выявляется расширение границ сердца и/или признаки застоя в легких. По данным Н.Р. Палеева и соавт. (1982) расширение границ сердца (чаще вследствие умеренного увеличения левого желудочка) наблюдалось в 61% случаев. Приблизительно у 1/3 больных были выявлены симптомы умеренно выраженного застоя в легких. При кардиомегалии рентгенологическая картина напоминала таковую при митральном пороке, однако, по мнению авторов, она имела свои особенности - при значительном увеличении всех камер сердца признаки застоя в легких были выражены умеренно.

Идиопатический миокардит (Абрамова-Фидпера) Этиология заболевания не выяснена. Клиническая картина характеризу­ется внезапным или постепенным развитием сердечной недостаточности преимущественно по тотальному или правожелудочковому типу, иногда доминирует левожелудочковая недостаточность. В зависимости от тяжес­ти течения выделяют следующие формы идиопатического М. (М.И. Те-одори, 1962; Н.Р. Палеев и соавт., 1982): острую (с быстрым развитием и смертью в течение 2-8 нед), подострую (с постепенно развивающейся сердечной недостаточностью, тромбоэмболиями, продолжительностью до 13 или 18 мес), хроническую (с повторными рецидивами и развитием диффузного фиброза миокарда, продолжительностью до 254 лет) и скры­тую, часто с внезапной смертью.

Часто наблюдаются тромбоэмболии в системе легочной артерии и в артериях большого круга. Заболевание может начаться пароксизмом же­лудочковой тахикардии, приступами Морганьи-Адамса-Стокса, легочны­ми эмболиями с повторными коллапсами.

Ведущими по частоте симптомами идиопатического М. по данным М.И. Теодори (1974) являются: кардиомегалия (93,5%), недостаточность обращения (83,8%), нарушения ритма и проводимости (93,5%), тяжелые и сложные, тромбоэмболические осложнения (71%), Иодиастолический галоп (58,1%) и систолический шум (61%), ише-чески-некротические изменения ЭКГ (45,1 %).

Диагностические признаки идиопатического миокардита

Данные обследования

Выявляемые изменения

Жалобы

одышка, иногда приступообразного характера по ночам, удушье, кашель, кровохарканье, слабость, сердцебиение, загрудинная боль.

Данные физикального исследования

увеличение размеров сердца, глухость или приглушенность его тонов, ритм галопа, систолический шум митральной и трикус-пидальной недостаточности, иногда шум трения перикарда. В тяжелых случаях отмечаются эмбриокардия и альтернирующий пульс.

ЭКГ

увеличение интервала Q-T, изменение конечной части желудоч­кового комплекса, нарушение проводимости и эктопический ритм (Goodwin, 1964,1966); инфарктоподобные изменения, связанные с деструктивными процессами в миокарде: отсутс­твие зубца R в правых грудных отведениях или прироста зубца RVl-б, патологический зубец Q в отведениях II, III, aVF или I, aVL (Prutt, 1962; Banta, Esters, 1964). По данным Н.Р. Палеева и соавт. (1982) наблюдавшиеся изменения QRS,ST и Ту больных идиопатическим М. также создавали значительные трудности при дифференциации с очаговыми формами ИБС. Чаще эти изменения локализовались в базально-боковой и задней стенке левого желудочка. Дифференциальный диагноз с ИМ смотри на стр. 194.

R-графия

диффузное увеличение размеров сердца преимущественно левого желудочка, застой в системе малого круга и гидроторакс при сердечной недостаточности.

ЭхоКГ

увеличение полостей сердца, уменьшение фракции выброса и скорости циркулярного укорочения волокна миокарда, недоста­точность атриовентрикулярных клапанов, жидкость в перикарде.

[Лабораторные данные

изменение лейкоцитарной формулы и повышенная СОЭ, анемия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, повышение активности трансаминаз сыворотки крови при повреждения миокарда и застое крови в печени.

По данным Hamby, Raia (1968) у большинства больных с так называемым первичным заболеванием миокарда и диагностированным идиопатическим М. были обнаружены стойкая тахикардия, мерца-НБ предсердий, фибрилляция желудочков, экстрасистолия, не связанная с дигитализацией, блока-|р АВ-узлдг девой и правой ножек пучка Гиса.