При лейкозе, полицитемии, гемолитической анемии иногда обнаруживают­ся две популяции эритроцитов, несущих разные антигены Rh, например: CDe и cde. Иными словами, один клон эритроцитпродуцирующих клеток пациента производит эритроциты, на которых экспрессированы продукты одного гапло­типа RH, а другой клон производит эритроциты, на которых экспрессированы продукты другого гаплотипа RH. В некоторых случаях, особенно при лейкозе, экспрессия антигена D была подавлена.

Двойные популяции эритроцитов (D+ и D-), а также снижение экспрессии антигена D, создают видимость повышенной частоты резус-отрицательных лиц в группе больных с данным заболеванием.

По нашим подсчетам, среди больных лимфогранулематозом, лечивших­ся в Гематологическом научном центре РАМН (1960-1980 гг.), частота резус-отрицательных лиц достигала 25 %, что указывает на возможную связь этого заболевания с резус-принадлежностью человека. Более высокая частота резус-отрицательных лиц среди больных лимфогранулематозом отмечена Mourant и соавт. в 1978 г.

На выраженное изменение частоты лиц D+ и D- среди больных гемолити­ческими анемиями указали М.А. Умнова, Ю.И. Лорие и Ф.Э. Файнштейн [115] частота резус-отрицательных лиц при врожденной гемолитиче­ской анемии составила более 36 %, при гипо- и апластической анемии и болезни Маркиафавы - Микели - 24,77 и 59 % соответственно. Среди лиц, страдающих бо­лезнью Верльгофа, частота распределения антигена D такая же, как среди здоровых.

Таблица 4.34

Распределение D-антигена у больных анемией*

Заболевание

Число больных

всего

D+

D-

Врожденная гемолитическая анемия

77

38 (49,36 %)

28 (36,36 %)

11 (14,28%)

Гипо- и апластическая анемия

109

65 (59,63 %)

27 (24,77 %)

17(15,60%)

Болезнь Маркиафавы - Микели

22

9(41 %)

13(59%)

Болезнь Верльгофа

19

16(84,22%)

3(15,78%)

Здоровые люди

 

85,93 %

14,07 %

 

* По М.А. Умновой, Ю.И. Лорие и Ф.Э. Файнштейну [115].