При гриппозном м. наблюдается тахикардия или брадикардия. Границы сердца увеличены за счет левого желудочка. Отмечаются глухость тонов, систолический шум на верхушке, одышка (при декомпенсации). Неблагоприятное течение М. отмечается у больных ИБС, АГ и у пожилых пациентов. Изменения в миокарде могут быть диффузными и очаговыми.
- «изменения зубцов Р и Т, которые имеют транзиторный характер (в отличие от других М.)
- смещение сегмента ST, удлинение интервалов P-Q и Q-T - в динамике также быстро исчезают.
- Нарушения ритма: синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксиз-мальная тахикардия, мерцательная аритмия.
При аденовирусной и парагриппозной инфекции обычны жалобы на неинтенсивные боли в области сердца, быструю утомляемость, слабость, одышку, сердцебиение, перебои в области сердца. Могут наблюдаться тахикардия, реже брадикардия, пароксизмы тахикардии и мерцательной аритмии при физической нагрузке, снижение артериального давления. Границы сердца увеличены незначительно, нередко выслушивается систолический шум, шум трения перикарда. Может наблюдаться одышка при физической нагрузке. Выраженная сердечная недостаточность развивается редко.
(Воплощение и инверсия зубца Т, особенно в отведениях II и III появление зубца Q указывает на очаговое повреждение.
|
Другие (редко встречающиеся) формы миокардитов |
|
||
|
Клинический вариант миокардита |
Основные признаки и особенности |
|
|
|
Тиреоток- сический |
Жалобы - сердцебиение, одышка. Постоянная тахикардия 90-140 в мин. Одышка и увеличение сердца наблюдаются при тяжелом течении. Аускультативно - усиленные или нормальной звучности тоны сердца, систолический шум регистрируется по левому краю грудины (шум изгнания). Изменения ЭКГ - неспецифические: смещение сегмента ST, уплощение и инверсия зубца Т, укорочение интервала Q-T. ЭхоКГ - гиперкинез стенок ЛЖ, увеличение ФВ и M0C. Нарушения ритма и проводимости: синусовая тахикардия, ФП, экстрасистолия, реже ПТ, редко нарушения проводимости, синдром ВПВ. Застойная НК наблюдается редко. Диагностика - оценка функциональной активности щитовидной железы, ЭКГ, ЭхоКГ. |
|
|
|
Миокардит при уремии |
Тяжесть течения обусловлена стойкой АГ, гипертрофией ЛЖ, СН, нарушением электролитного обмена и КЩС. Выявляются резкая слабость, утомляемость, давящие боли в области сердца, усиливающиеся в горизонтальном положении, тахикардия, одышка, приступы удушья. Границы сердца расширены, в том числе за счет перикардита. Тоны сердца глухие, может выслушиваться грубый шум трения перикарда. ЭКГ - отклонение ЭОС влево, уширение QRS, депрессия сегмента ST, (±) или (-) Т часто в отведениях I, II и V35; соответствующие изменения при гиперкалиемии и гипокальциемии (см. стр. 269), ГЛЖ (стр. 267), изменения ЭКГ в связи с применением и повышенной чувствительностью к сердечным гликозидам. Прогноз больных сХПН, благодаря применению программного гемодиализа, во многом зависит от раннего выявления и лечения СН. |
|
|
|
Септический миокардит |
Часто развивается при сепсисе. Непосредственно влияет на прогноз. Тахикардия выявляется часто, реже - брадикардия. Отмечается глухость тонов сердца, систолический шум над верхушкой сердца, иногда шум трения перикарда, при декомпенсации - застой по малому и большому кругу. Границы сердца обычно расширены. На ЭКГ - изменения комплекса QRS, изменения зубцов Т и Р; экстрасистолия, ФП, нарушения проводимости наблюдаются реже, чем при других миокардитах. |
|
|
|
Дифтерийный миокардит |
Выявляется обычно на 5-9 день от начала заболевания и достигает максимального развития к концу 2-3 недели. Дифтерийный токсин оказывает действие на миокард и проводящую систему сердца. Характерно развитие нарушений проводимости: СА-, внутрипредсердная, АВ- и внутрижелудоч-ковая блокады; иногда развивается синдром MAC. Нарушения ритма: СССУ, ускользающие сокращения и экстрасистолия. Могут наблюдаться случаи тяжелой сосудистой недостаточности. |
|
|
|
Клинический вариант миокардита |
Основные признаки и особенности |
||
|
Миокардит при туберкулезе |
Обычно протекает по типу хронического миокардита. Жалобы - на сердцебиение, давление в груди, боль, перебои в области сердца. Границы сердца увеличены за счет расширения и гипертрофии правых отделов, также в связи с легочной гипертензией. Аускультативно - ослабление I тона, акцент II тона, шум митральной недостаточности (дисфункция сосочковых мышц). ЭКГ- изменяются зубцы Р и Т (уменьшение амплитуды и уширение особенно в отведениях II и III); уменьшение вольтажа зубцов и удлинение Q-T при диффузном поражении миокарда; депрессия сегмента ST во всех отведениях и выраженный отрицательный зубец Т в отведениях II и III - при тяжелом течении миокардита; ЭКГ-признаки легочного сердца (смотри на стр. 253). Возможны нарушения ритма (экстрасистолия, парксизмальная тахикардия). |
||
|
Риккетсиозные миокардиты |
Характерно диффузное воспалительное поражение миокарда обусловленное влиянием токсина. При сыпном тифе частота острого М. достигает 75%. Смерть обычно обусловлена СН или менингоэнцефалитом, бронхопневмонией. При хроническом течении М. развивается миокардиодистрофия и кардиосклероз. Границы сердца расширяются преимущественно за счет ЛЖ. Выявляются глухие тоны, акцент II тона, иногда ритм галопа. Возможны тромбоэмболические осложнения и развитие хронической аневризмы сердца в области верхушки. ЭКГ (при сыпнотифозном М.) - уменьшение амплитуды и деформация зубцов Р и Т, иногда появляется зубец Q в III отведении; уменьшение вольтажа комплекса QRS, увеличение интервала P-Q. Все изменения ЭКГ обычно преходящие. |
||
|
Миокардиту беременных Послеродовая кардиомиопатия |
Проявляется аритмиями и развитием сердечной недостаточности. При вирусной этиологии повышен риск пороков развития плода. Возможно, предрасполагает к послеродовой кардиомиопатии. Определяется как ДКМП, возникающая в период от 1 мес. перед родами и до 5 мес. после них. Этиология неизвестна (возможно, разновидность вирусного миокардита). |
||