Первичная легочная гипертензия

Одышка — основная жалоба при первичной легочной гипертензии. При­чины этого заболевания до сих пор неясны. Считается, что поражение артерий начинается с повреждения эндотелия, в дальнейшем появляются сосудистые макроизменения (повышение тонуса артерий, гипертрофия медии, повышение свертываемости крови и тромбозы). Другая самостоя­тельная и редко встречающаяся форма первичной легочной гипертензии — веноокклюзивная болезнь легких.

Диагностика заболевания основана на отсутствии поражения лег­ких и сердца, других часто встречающихся болезней, сопровождающихся синдромом одышки, при наличии признаков легочной гипертензии (ЭКГ, ЭхоКГ). При рентгенографии легких могут наблюдаться интерстициаль-ные изменения, расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии, при исследовании функции внешнего дыхания — рестриктивные нару­шения и отсутствие обструктивных изменений. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких не выявляет изменений или обнаруживаются мелкие дефекты перфузии. При ангиопульмонографии также нет измене­ний. Катетеризация сердца фиксирует повышение ДЗЛА при отсутствии врожденного порока и митрального стеноза.

Обструкция дыхательных путей

Обструкция внегрудных дыхательных путей может возникать внезапно или остро (аспирация инородного тела, отек Квинке). Диагностика этих состояний, как правило, не вызывает больших затруднений. в этом по­могают оценка ситуации, при которой возник приступ удушья. Большое ачение имеют такие признаки как факт применения лекарственных препаратов, наличие аллергических кожных проявлений (крапивница), нижней части лица и шеи, характер нарушения дыхания.

Заболевания или повреждения легких

Дыхательная недостаточность при заболеваниях и повреждениях легких развивается вследствие вентиляционно-перфузионных и диффузионных нарушений, которые могут быть выражены в разной степени в зависи­мости от характера патологии. В условиях поликлиники информативны­ми тестами являются рентгенологическое исследование легких и иссле­дование функции внешнего дыхания. Лабораторные тесты (диагностика воспаления, эритроцитоза, анемии и др.), ЭКГ и ЭхоКГ (диагностика ле­гочного сердца, исключение сердечной недостаточности) имеют важное, хотя и вспомогательное значение. Газовый состав крови обычно иссле­дуется в стационарных условиях при тяжелом течении заболевания. На­ряду с рентгенографией легких применяется компьютерная томография, которая имеет преимущества перед первой, в особенности при диагнос­тике поражений корня легкого и средостения.

Тиреотоксикоз

Клинические проявления тиреотоксикоза

Общие проявления

-   раздражительность, эмоциональная лабильность, бессонница,

- тремор, потливость, слабость, частый стул, потеря веса, олиго-или аменорея

Глазные симптомы

- экзофтальм, редкое мигание, отставание века при взгляде вниз и др.

Сердечно-сосудистые симптомы

- синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, реже трепетание предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, по­вышение пульсового АД, систолический шум, усиление первого тона, кардиомегалия, сердечная недостаточность (тиреотоксическое сердце)

Специфические проявления

- зоб, поражения глаз и кожи


К характерным симптомам тиреотоксикоза среди прочих относятся одышка и приступы сердцебиения. У молодых больных при тиреотокси­козе преобладает неврологическая симптоматика (раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушение сна и др). При этом одышка мо­жет быть психогенной, хотя развивается у больных на фоне гиперсимпатикотонии и измененной метаболической активности клеток. У пожилых больных могут наблюдаться утяжеление приступов стенокардии и сер­дечной недостаточности.

Дополнительные методы исследования: УЗИ щитовидной железы, МРТ или КТ глазниц (диагностика утолщения наружных мышц глаза).

При развернутой клинической картине диагностика болезни не за­труднительна. Она базируется на типичной симптоматике, описанной выше, и лабораторных изменениях (повышение Т4, Т3, ТТГ). Однако не­обходимо помнить, что диагностика тиреотоксического зоба при любом его клиническом течении не основывается преимущественно на данных лабораторных анализов. Поэтому больные с подозрением на эту пато­логию должны быть своевременно обследованы в специализированном учреждении. Патогенетическое лечение, назначенное врачом специалис­том, достаточно быстро приводит к регрессу симптоматики и улучшению клинического состояния, в том числе и кардиологических больных. Диа­гностика тиреотоксического сердца или его поражения другой этиологии и сердечной недостаточности подтверждается данными ЭхоКГ.

У некоторых эутиреодных больных диффузным токсическим зобом эти показатели могут быть нор­мальными, или при легком тиреотоксикозе лишь незначительно изменены. С другой стороны, повы-шенние уровней свободных Т4 и ТЗ (эутиреоидная гипертироксинемия) иногда наблюдаются при эутиреозе. У кардиологических больных подобное состояние может развиться на фоне лечении амиодароном и пропранололом (повышение Т4 и ТТГ, снижение ТЗ), а также гепарином (повышение Т4). Изменения лабораторных показателей функции щитовидной железы при нетиреоидных забо­леваниях называют псевдодисфункцией щитовидной железы. Так, изменение транспорта и метабо­лизма Т4 и ТЗ, секреция ТТГ, а иногда и функция щитовидной железы могут нарушаться при тяжелой болезни, травме и стрессе.