Нулевой фенотип - Inab, характеризующийся отсутствием антигенов Cromer, встречается редко. Описаны 6 обладателей указанного фенотипа: 3 японца (Wang и соавт. [106], Daniels и соавт. [18, 22], Hue-Roye и соавт. [35]), американский еврей (Walthers и соавт. [105]), американка итальянского происхождения и ее брат (Lin и соавт. [48]).
У двух других лиц, первоначально отнесенных Reid и соавт. [82] и Holguin и соавт. [31] к группе Inab, позднее было выявлено небольшое количество вещества DAF (Lublin и соавт. [54]), один из них имел фенотип Dr(a-). Транзиторный фенотип Inab с наличием антител анти-IFC описан у пациента негра. Годом позже в эритроцитах этого мужчины обнаружено нормальное количество вещества DAF (Matthes и соавт. [57]).
Эритроциты Inab не реагировали с моноклональными мышиными и кроличьими антителами анти-DAF (Telen и соавт. [98, 99], Parsons и соавт. [72], Merry и соавт. [62]). В то же время комплементчувствительные эритроциты больных пароксизмальной ночной гемоглобинурией не реагировали с антителами анти-CROM (Telen и соавт. [99], Parsons и соавт. [72]).
Lublin и соавт. [54], секвенируя геномную и кодирующую ДНК одного из упомянутых выше японцев с фенотипом Inab, выявили носенс-мутацию в ко-доне 53 гена DAF, экзон 2. Кодон триптофана TGG был заменен на стоп-кодон TGA, в связи с чем в ККП-1-домене синтез полипептидной цепи в позиции 53 прекращался. Второй обладатель фенотипа Inab, также японец, оказался гомозиготным по указанной мутации; его родители были гетерозиготами (Daniels и соавт. [18]). У третьего японца фенотип Inab сочетался с трансверсией С 1579 А 24 нуклеотидов в области 3' экзона 2, которая инициировала новый участок сплайсинга (TGGTCAGA на TGgtaaga) и приводила к делеции внутри РНК-транскрипта, смещению рамки считывания с возникновением стоп-кодона в точке мутации (Wang и соавт. [106]). Соответственно трансляция прекращалась в области, кодирующей первые шесть аминокислот ККП-2. Имелась точковая мутация в геномной ДНК, приводящая к утрате участка сплайсинга Mbol.
Сыворотка крови 4 носителей фенотипа Inab содержала анти-ГРС-антитела, которые реагировали со всеми образцами эритроцитов за исключением собственных (Daniels и соавт. [18, 22], Walthers и соавт. [105], Lin и соавт. [48], Yazer [111]). Эксперименты с задержкой гемагтлютинации рекомбинантными фрагментами DAF показали, что анти-ШС-антитела являются смесью фракций, реагирующих с участками, находящимися на разных ККП-доменах.
Антитела со специфичностью анти-IFC были найдены в сыворотке крови больного 12-летнего негра (Daniels и соавт. [18]). Его эритроциты не были фе-нотипированы по системе Cromer, однако более вероятно, что он имел транзиторный фенотип Inab. Анти-ШС-антитела исчезли из сыворотки крови больного после того, как нормализовалось содержание вещества DAF на его эритроцитах Matthesи соавт. [57]).
У 3 из 6 лиц с истинным фенотипом Inab, а также упомянутого мальчика негра, имелась патология кишечника: энтеропатия, сопровождавшаяся потерей белка (Daniels и соавт. [18, 22]), болезнь Крона (Walthers и соавт. [105]), геман-гиома тонкой кишки (Daniels и соавт. [18]).
У остальных обладателей фенотипа Inab, среди которых была японка, 86-летня итальянка и ее 70-летний брат, никакой патологии не отмечено (Lin и соавт. [48], Wang и соавт. [106]).
В настоящее время получено несколько серий мышиных МКА к гликопроте-ину DAF, последние распознают эпитопы на всех четырех ККП-доменах (Spring и соавт. [91], Daniels и соавт. [19], Coyne и соавт. [12], Moulds, и соавт. [64]). В целом их специфичность подобна специфичности анти-ШС-антител: они не реагируют с эритроцитами Inab и дают слабоположительные реакции с эритроцитами Dr(a-) (Moulds и соавт. [64]).
Следует упомянуть два аспекта, привлекающие внимание исследователей к антигенам и антителам системы Cromer. Первый: антитела этой системы имеют прямое отношение к функции комплемента. Неясен и тем более интересен феномен их исчезновения во время беременности. Второй: у большинства антигенов отсутствуют антитетичные партнеры. Их следует искать на эритроцитах лиц, имеющих редкие фенотипы Cromer. Можно полагать, что в ближайшем будущем система Cromer пополниться новыми антигенами, характер распределения которых также может иметь этнические особенности.