П.Н. Косяков и Л.Н. Муравьева [40] обнаружили антигены Кику эмбрионов 10-14-недельного срока развития. Соотношение этих антигенов у 78 исследованных ими эмбрионов было такое же, как у взрослых. Seyeried и соавт. [344] обнаружили антигены Кику эмбрионов на 6-7-й неделе развития. Они выражены на эритроцитах плода так же хорошо, как и у взрослого. Их выявляют не только в эритроцитах, но и эритроидных клетках ранних стадий эритропоэза начиная с эритробластов (Marsh, Redman [269]).
Антигены Кра, Kpb, Jsa, Jsb, Wka и Wkb обнаруживают на 6-19 неделе внутриутробного развития.
Факторы Kell найдены у приматов. По наблюдениям Nichols и соавт. [297], моноклональные анти-к-антитела специфически реагировали с эритроцитами всех обезьян, анти-К14 - с эритроцитами только высших обезьян: шимпанзе, горилл и гиббонов.
Redman и соавт. [323] нашли у шимпанзе почти все присущие человеку антигены Kell. По их данным, шимпанзе имеют Kell-фенотип K-k+ Kp(a-b+) Ки+ Ul(a-) К:11,12,13,14,18,19,22, Кх+.
Антигены к, Кра и Jsa также присутствуют на эритроцитах горилл и гиббонов, К и Jsb - на эритроцитах обезьян Старого Света, к - на эритроцитах обезьян Нового Света (Blancher и соавт. [104]).
Collec и соавт. [131], Lee и соавт. [236] клонировали участки ДНК мыши, эквивалентные гену KEL человека. Оказалось, что Kell-гликопротеины человека и мыши на 74 % идентичны по аминокислотным последовательностям. Мышиный гликопротеин Kell связан дисульфидными связями с Кх-протеином, как и у человека.
Некоторое время антигены Kell рассматривались как сугубо эритроидспеци-фические, поскольку на лимфоцитах, гранулоцитах, моноцитах и тромбоцитах человека Kell-гликопротеины не обнаруживали даже с помощью таких высокочувствительных методов исследования, как проточная цитометрия с использованием моноклональных антител высокой авидности [244, 305] или посредством иммуноблоттинга с моноклональными антителами к очищенному Kell-гликопротеину [211 ].
В лейкоцитах человека, особенно в нейтрофилах и моноцитах, сильно выражена субстанция Кх. Нарушение ее синтеза является причиной Kell-дефицитных фенотипов и определенным образом связано с наследственным гранулематозом (см. McLeod).
Lee и соавт. [244], исследуя различные ткани (костный мозг, эмбриональную печень и печень взрослого человека, головной мозг, почки, легкие) показали, что
транскрипты, содержащие Kell-протеин, выявляются только при использовании кроветворных тканей - костного мозга и фетальной печени. Транскрипты, полученные при использовании других тканей, не содержали Kell-протеина. К такому же заключению пришли Anstee и соавт. [цит по 204], изучая клеточные линии костного мозга и эмбриональной печени с помощью мышиных моноклональных антител к Kell-протеину. Авторы отметили, что антигены Kell на гемо-поэтических клетках фетальной печени появляются со второго триместра беременности. В течение I триместра они отсутствуют. Иммунохимическое окрашивание тканей головного мозга, языка, трахеи, желудка, поджелудочной железы, тонкой кишки, кожи, селезенки, печени, почек и плаценты не выявило экспрессии белка Kell. Некоторое количество Kell-протеина имеется в эндотелии кровеносных сосудов.
Интересно отметить, что клеточные линии К562 (эритролейкемии человека) не экспрессировали Kell-антигены, однако, когда в этих клетках с помощью гемина индуцировали синтез гемоглобина, в них появлялись антигены к, Кра, Kpb, Jsa и Ku [277, 305].
В более поздних исследованиях (Russo и соавт. [334]) транскрипты KEL-мРНК обнаружены не только в гемопоэтических тканях (костном мозге, печени плода), но и в лейкоцитах периферической крови. По-видимому, Kell-гликопротеин может присутствовать на предшественниках гранулоцитов, моноцитов и мегакариоцитов [383, 384].
Х£Х-мРНК-транскрипты найдены в тканях тестикул и в небольшом количестве в лимфатических узлах, мозге, толстой кишке, селезенке и некоторых других тканях (Camara-Clayette и соавт. [119]). Russo и соавт. [334] выделили Kell-гликопротеин вместе с Кх-протеином из скелетных мышц.
К1-подобный антиген найден в некоторых штаммах кишечной палочки (Marsh и соавт. [264]), микобактериях (Kanel и соавт. [221]), стрептококках (McGinniss и соавт. [278]), энтерококках (Doelman и соавт. [156]). Наличие К1-подобного антигена у представителей бактериального мира позволяет объяснить происхождение спонтанных антител, встречающихся у людей вне какой-либо связи с беременностями и переливаниями компонентов крови. Очевидно в этих случаях иммунизация К1-антигеном происходит в результате перенесенных инфекций (см. Анти-К-антитела и микробные инфекции).