В отношении патогенеза базилярной и вестибулярной миг­рени интересен тот факт, что редкая периодическая атаксия II типа, обусловленная мутацией в гене 19р13, кодирующем кальциевые каналы, сочетается в некоторых семьях с геми-плегической мигренью, причиной которой также служит му­тация в сегменте 19р13 (Ophoff et al., 1996). Кроме того, цен­тральные глазодвигательные нарушения в межприступньш период, как и при периодической атаксии, могут свидетель­ствовать о том, что при вестибулярной мигрени, возможно, имеется наследственная патология нейронов ядер ствола моз­га, обусловленная, например, дефектом ионных каналов. Функциональная недостаточность нейронов ствола мозга обсуждается и в качестве патогенетического механизма миг­рени без ауры. Как показали эксперименты на животных, при этой преимущественно нейроваскулярной головной бо­ли, в происхождении которой ведущую роль играют трой-нично-сосудистая система и нейрогенное (асептическое) вос­паление сосудистой стенки, регулятором мозгового кровото­ка служит голубоватое место в мосту — основное ядро норад-ренергической системы (Goadsby, 2000). Кроме того, важную роль играют, по-видимому, серотонинергические дорсаль­ные ядра шва ствола мозга. Исследования с использованием позитронно-эмиссионной томографии показали, что эта об­ласть и дорсальная часть моста с голубоватым местом акти­вируются во время приступа мигрени без ауры (Weiller et al., 1995). Однако эти стволовые ядра остаются активированны­ми тотчас после купирования мигренозного приступа, но не в межприступный период. Медикаментозное лечение воз­действует на разные звенья тройнично-сосудистой системы и нейрогенного воспаления.

Лечение

Принципы купирования и профилактики приступов те же, что при мигрени с аурой, хотя действенность этих методов в отношении головокружения и сопутствующей головной бо­ли разная. При приступах, длящихся 45 мин или более, пока-зано раннее назначение противорвотных средств (например, метоклопрамида, домперидона) в сочетании с НПВС (на­пример, ибупрофеном, диклофенаком), анальгетиками (ас­пирином в виде растворимых таблеток или парацетамолом в виде ректальных свечей) или алкалоидами спорыньи (эрго-тамином). При мигрени без ауры хорошо помогают трипта-ны — избирательные стимуляторы 5-НТ- и 5-НТ1Е)-рецеп-торов сосудов. Мигрень с аурой входит в число относитель­ных противопоказаний к применению триптанов из-за риска возникновения инфаркта миокарда или инсульта вследствие спазма артерий. Тем не менее в отдельных случаях триптаны, судя по сообщениям, благоприятно влияют на приступы го­ловокружения.

Препаратом выбора для профилактики мигрени считается Р-адреноблокатор метопролол длительного действия; его на­значают в суточной дозе примерно 100 мг на срок около 6 мес. К препаратам резерва относятся вальпроевая кислота, 600—1200 мг/сут, и ламотригин, 50—100 мг/сут.

Неэффективное лечение

Наркотические анальгетики, вестибулолитические средства (дименгидринат) или противосудорожные препараты (кар-бамазепин, фенитоин или примидон) не эффективны.

Дифференциальный диагноз и отдельные клинические ситуации

Базилярную и вестибулярную мигрень бывает трудно отличить от преходящей ишемии мозга, болезни Меньера и вестибулярной пароксизмии. В ряде случаев диагноз можно по­ставить только ex juvantibus. Обсуждается существование пе­реходных и смешанных форм, а также сходство патогенети­ческих механизмов, особенно болезни Меньера и вестибу­лярной мигрени. Отсутствие четких дифференциально-ди­агностических критериев приводит к гипердиагностике бо­лезни Меньера. Этим можно объяснить значительную раз­ницу в распространенности мигрени у больных с классиче­ской и вестибулярной формами болезни Меньера — 22 и 81% соответственно (Rassekh and Harker, 1992). Недавнее иссле­дование, в ходе которого были опрошены 78 больных с одно­сторонней или двусторонней болезнью Меньера, показало, что распространенность мигрени (с аурой и без ауры) при бо­лезни Меньера составляет 56%, тогда как у здоровых людей того же возраста — 25% (Radtke et al., 2002). Эти данные сви­детельствуют либо о патогенетической связи между этими заболеваниями, либо о низкой специфичности их диагно­стических критериев.

Поскольку у больных с идиопатическим доброкачествен­ным позиционным головокружением мигрень встречалась, согласно ретроспективному исследованию (Ishiyama et al., 2000), в 3 раза чаще, чем у больных с посттравматическим доброкачественным позиционным головокружением, пред­положили, что мигрень сопровождается преходящим нару­шением функции внутреннего уха (например, вследствие спазма сосудов), что и вызывает приступы позиционного го­ловокружения. Для их лечения применяют те же позицион­ные маневры, что и при идиопатическом доброкачественном позиционном головокружении.

Для редкой периодической атаксии II типа также характерны приступы головокружения с центральными глазодвигательными нарушениями, сохраняющимися и между приступами (Griggs and Nutt, 1995); в этих случаях можно с успехом использовать ацетазоламид и 4-аминопиридин.

Преходящая ишемия мозга в вертебробазилярной систе­ме, тромбоз базилярной артерии и кровоизлияние в ствол мозга и мозжечок помимо головокружения сопровождаются головной болью шейно-затылочной локализации. Эти со­стояния необходимо исключать прежде всего. При тромбозе базилярной артерии и кровоизлиянии в ствол мозга симпто­матика обычно нарастает быстро: возникает спутанность сознания, а затем и кома, прогрессируют нарушения функции черепных нервов, парезы или расстройства чувствительно­сти в конечностях. Расслаивание позвоночной артерии мо­жет развиться как самопроизвольно, так и в результате че­репно-мозговой травмы или мануальной терапии. Характер­ны боль в затылке и в шее, чувство давления в шее, голово­кружение и другие стволовые симптомы. Поскольку ишемия ствола мозга развивается при многих угрожающих жизни за­болеваниях, хотя и посредством разных патогенетических ме­ханизмов, особенно важно оценить вероятность этого опас­ного явления уже при первом или первых трех приступах мигрени, чтобы незамедлительно назначить соответствую­щее обследование — МРТ, КТ, УЗИ.