Кроме того, патологическая механическая нагрузка может приводить к нарушению синтетической функции пораженных тканей ВНЧС. Нарушение функции хондробластов при чрезмерной нагрузке может быть связано с разрушением специфических компонентов цитоскелета, нитей F-актина и тубулина, что приводит к нарушению синтеза белка и снижению восстановительного потенциала.
С другой стороны, миофасциальная боль, ассоциированная с жевательными мышцами, представляет собой типичный мышечный болевой синдром с характерными участками локальной мышечной болезненности в виде «триггерных точек», который и является наиболее частой причиной стойкой региональной боли. В пораженных мышцах может отмечаться повышенная скованность, боль при движении и небольшое уменьшение объема движения, не связанное с ограничением объема движения в суставе. Диагноз часто устанавливается не своевременно, так как, кроме боли, это заболевание часто сопровождается другими симптомами. Патогенез миофасциаль-ной боли сложный и основывается на комбинации периферических и центральных механизмов боли.
Предполагается, что формирование триггерных точек проходит в два этапа. На первом этапе возникает нервно-мышечной дисфункция, характеризующаяся длительной мышечной гиперактивностью и повышенной возбудимостью, которая провоцируется множеством негативных факторов. На втором этапе формируются структурные изменения в мышечных волокнах. Миофасциальный болевой синдром в жевательных мышцах часто сохраняются дольше, чем событие, спровоцировавшее его развитие. В этом случае происходит запуск механизма центральной сенситизации. При отсутствии адекватного лечения боль принимает стойкий характер.
Провоцирующие события, такие как «хлыстовая травма» или избыточное открывание рта, бруксизм, неправильный прикус, способствуют повреждению саркоплазматическо-го ретикулума и высвобождению свободного кальция, который вместе с АТФ стимулируют взаимодействие между актином и миозином, вызывая сократительную и метаболическую активность, приводящую к накоплению продуктов, способных возбуждать ноцицепторы. Такие вещества, как серотонин, гистамин, ки-нины и простагландины, вызывают сенситиза-цию мышечных ноцицепторов и пролонгируют центральную сенситизацию. Ноцицептивные импульсы конвергируют с восходящей висцеральной и соматической импульсацией на нейронах пластины I или V задних рогов спинного мозга и направляются к коре больших полушарий, вследствие чего возникает локальная и отраженная боль.
Этот поток афферентных сигналов, поддерживающий «патологический центральный механизм» боли на уровне ствола мозга, может усиливаться или ингибироваться под действием многих периферических и центральных воздействий, в том числе различных методов лечения, включая терапию анальгетиками, массаж, воздействие холодом или теплом, инъекции в триггерные точки и чрескожную электрическую стимуляцию. Любые факторы, приводящие к сохранению постоянной аномальной активности нейронов, такие как длительное мышечное сокращение, неправильный прикус или приток импульсов от патологически измененных внутренних органов или суставов, будут поддерживать этот порочный круг.
Мышечная боль, источником которой служат жевательные мышцы, наиболее часто связана с височными и жевательными мышцами и проявляется в виде отраженной боли. Слева: отраженная боль, источником которой служит височная мышца, ощущается в височной и лобной, ретроорбитальной области, а также в зубах верхней челюсти. Справа: отраженная боль, связанная с жевательной мышцей, ощущается в нижней челюсти, области уха, ретроорбитальной области, и зубах нижней челюсти. Щ — локализация триггерных точек. ОI паттерн отраженной боли
В условиях длительного мышечного сокращения местный кровоток снижается, что приводит к гипоксии, истощению резервов АТФ и снижению функции кальциевого насоса. Свободный кальций, продолжая взаимодействовать с АТФ, провоцирует усиление сократительной активности мышечных волокон, особенно при перекрытии нитей актина и миозина в укороченной мышце. Устанавливается самоподдерживающийся патологический цикл. Если нормальная длина мышцы не восстанавливается и боль продолжается, функциональные, постуральные и поведенческие проблемы могут способствовать дальнейшему усугублению имеющейся патологии.