Отек легких не кардиогенный

Отек легких может развиться при состояниях, сопровождающиеся повы­шением проницаемости легочных капилляров при: уменьшении онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия) и повышении гидростатического давления, например, при тяжелых поражениях печени, почечной недостаточности, энтеропатиях снижении давления в интерстициальной ткани легких (быстрая эва­куация воздуха при пневмотораксе — односторонний ОЛ, бронхи­альная астма) нарушении аэрогематического барьера при РДСВ (пневмонии, ток­сическое воздействие, ДВС-синдром и др.)

Нарушениие лимфотока при некоторых заболеваниях легких

Среди дру­гих причин ОЛ указываются также пребывание на высоте в сочетании с тяжелой физической нагрузкой (высокогорный ОЛ), нейрогенный ОЛ, ТЭЛА, передозировка наркотиков, эклампсия, состояние после кардиоверсии, общей анестезии, искусственного кровообращения. Результаты исследований ЭКГ и ЭхоКГ в таких случаях могут не под­твердить наличие серьезной патологии сердца и нарушений гемодина­мики. Результаты других исследований, кроме рентгенографии легких (биохимия крови, узи органов брюшной полости, КТ и др.) укажут на основное заболевание, ставшее причиной ОЛ.

Расслаивающая аневризма аорты

Одышка довольно типичный симптом при РАА. Она может развиваться вследствие разных причин, главным образом, из-за кровопотери, сдавления растущей аневризмой бронха, компрессионного ателектаза легкого и смещения средостения. При компрессии бронха возникает также над­садный непродуктивный кашель.

Основные диагностические исследования: рентгенография орга­нов грудной клетки, чреспищеводная ЭхоКГ, КТ или МРТ, аортография .

Тромбоэмболия легочной артерии

Одышка один из самых частых симптомов при ТЭЛА. Характерна внезап­ность ее возникновения. Как правило, одышка «тихая» — без шумного дыхания, может быть с сухими хрипами (бронхоспазм), частота дыхания в среднем 30 в мин. Изменения в легких (при врачебном исследовании, тгенологические) наблюдаются при инфарктной пневмонии. Инфаркт легкого формируется не раньше, чем через 24 часа после обтурации легоч­ной артерии и протекает по типу плевропневмонии; полное развитие длится до 5—7 дней, характерны при этом боль в грудной клетке придыхании, ка­шель, кровохарканье, гипертермия, в дальнейшем умеренная желтушность кожи (гипербилирубинемия вследствие гемолиза эритроцитов); плевраль­ная жидкость в 50 % случаев бывает геморрагического характера.

Основные диагностические исследования: ЭКГ, рентгенография ор­ганов грудной клетки, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография, тест на D-димер