За последнее десятилетие достигнут значительный прогресс в лечении повреждений опорно-двигательного аппарата. Однако несмотря на многочисленные технические достижения, в том числе использование увеличительной техники во время хирургических вмешательств, совершенствование материалов для соединения и сшивания нервов, развитие методов пред- и послеоперационного наблюдения, функциональные результаты лечения повреждений нервов улучшились незначительно.
СТРОЕНИЕ НЕРВА
Нерв состоит из эпиневрия, периневрия и эндоневрия. Наружный эпиневрий — соединительнотканная оболочка нерва. В местах прохождения вблизи суставов, где нерв постоянно подвергается сдавлению, наружный периневрий разрастается и образует внутренний эпиневрий, который окружает пучки нервных волокон и дополнительно защищает их. Периневрий окружает отдельные пучки нервных волокон, функци-онально является продолжением гематоэнцефалического барьера. Периневрий образован большим количеством тесно расположенных клеток, соединенных плотными контактами, которые контролируют межклеточную диффузию, поддерживают положительное давление в нервных волокнах и защищают их от возбудителей инфекций. Эндоневрий окружает отдельные нервные волокна (аксоны), лежит снаружи от оболочки, образованной шванновскими клетками.
Пучки нервных волокон — группы нервных-ролокон (аксонов), окруженные периневрием. Они образуют группы, которые окружает внутренний эпиневрий. За счет связей между пучками образуются их сплетения. Такие связи многочисленны в проксимальных отделах нервов, по мере приближения к иннервируемым структурами их число уменьшается. В наиболее дистальных отделах нервов связи между пучками отсутствуют. В результате отдельные нервные волокна иннервируют строго определенные анатомические структуры. Это облегчает сопоставление пучков нервных волокон во время хирургического вмешательства. Поскольку соседние пучки иннервируют соседние участки конечностей, максимально точное сопоставление нерводдолжно обеспечивать максимально точную реиннервацию и наилучшие функциональные результаты.
ФИЗИОЛОГИЯ
Условия для проведения нервных импульсов создает Ыа+,К+-АТФаза клеточной мембраны. Двигательная единица образована нейроном, его аксоном и всеми мышечными волокнами, которые он иннервирует (от 10 до 1000). Медиатором в нервно-мышечных синапсах является ацетилхолин.
С помощью быстрого антеградного тока из тела нейрона к окончаниям аксона со скоростью 400 мм/сут транспортируются гранулы. Этот процесс опосредуют микротрубочки. Медленный антеградный ток (0,5 мм/сут) обеспечивает перенос белков, в частности элементов цитоскелета. Ряд компонентов цитоплазмы возвращается из отростков в тело нейрона посредством быстрого ретроградного тока.
Тактильную чувствительность обеспечивают быстро адаптирующиеся тельца Мейсснера (прикосновение) и Пачини (вибрация), а также медленно адаптирующиеся диски Меркеля (давление).
ДЕГЕНЕРАЦИЯ И РЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВОВ
Если произошло повреждение аксона, сразу после травмы начинается валлеровское перерождение. Дегенерации подвергается весь отдел аксона дистальнее места повреждения и небольшой участок проксимальнее него (обычно до ближайшего перехвата Ранвье). Фрагменты аксона фагоцитируются сохранными шванновскими клетками, что создает условия для роста аксона внутри неповрежденного миелинового футляра. Регенерация происходит за счет роста проксимального отдела аксона и контролируется разнообразными факторами роста и цитокина-ми. Так, фактор роста нервов стимулирует валлеровское перерождение, повышает активность нейронов и скорость регенерации аксонов чувствительных, но не двигательных нейронов. Активируемая кальцием нейтральная протеаза (кальпаин) разрушает цитоскелет в окончаниях поврежденного аксона. Ее активность подавляет лейлептин. В экспериментах на животных показано, что он способствует регенерации нервов за счет предотвращения деградации рецепторов на скелетных мышцах.
Нейротропизм — это направленный рост аксона под влиянием градиента концентрации растворимых веществ, выделяемых мишенью — его дистальным отделом. Так, проксимальный отдел поврежденного аксона ветвится в процессе регенерации, однако в итоге лишние колбы роста исчезают и аксон растет в должном направлении. Размер дистального отдела поврежденного аксона представляется наиболее важным фактором, определяющим направление роста регенерирующего аксона.