Многие лекарственные препараты обладают способностью непосредственно взаимодействовать с небольшими молекулами или ионами, которые находятся внутри клеток. В частности, ЭДТА (этилендиаминтет-рауксусная кислота) связывает ионы свинца, который является сильным ядом для организма человека. Благодаря способности прямого химического взаимодействия, созданы многие антидоты, широко применяемые при отравлениях различными химическими веществами.
Также достаточно ярким примером может служить способность антацидных препаратов нейтрализовать хлористоводородную кислоту.
Фармакодинамическим взаимодействием называется воздействие лекарственных препаратов на структуры организма на уровне рецепторов или медиаторов. Характерно, что такой вид взаимодействия не влияет на биодоступность препаратов.
Одним из видов взаимодействия является конкуренция за специфические рецепторы. Конкурировать за них могут как вещества агонисты, так й антагонисты. Ярким примером такого взаимодействия может служить использование атропина, который является блокатором холинергических рецепторов. Он применяется, если у человека имеет место передозировка или отравление холиномиметическими средствами. При этом необходимо отметить, что то же конкурентное взаимодействие данных препаратов в иной ситуации может представлять серьезную опасность. В частности, у пациента, страдающего глаукомой и уже получающего пилокарпин, применение атропина в качестве спазмолитика (при симптоматической терапии сопутствующего заболевания), может стать причиной резкого повышению внутриглазного давления. Другим примером конкурентного антагонизма препаратов может служить угнетение секреции желудочного сока, обусловленной гистамином, блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов. Также можно упомянуть и взаимодействие адреномиметиков и адреноблокаторов.
Изменение кинетики препарата в месте его действия. Большинство фармакологических препаратов обладают способностью изменять местный транспорт других веществ, их биотрансформацию (метаболизм), а также связывание с неактивными участками тканей организма. Данные изменения являются, по своей сути, кинетическими, однако относятся именно к фармакоди-намическому взаимодействию лекарственных средств, поскольку протекают в области специфических рецепторов и непосредственно связаны с механизмом воздействия препаратов. Подобное взаимодействие можно рассмотреть на примере снижения активности гипотензивного (понижающего кровяное давление) препарата гуанетидина под действием принимаемых пациентом трициклических антидепрессантов. Гуанетидин, взаимодействуя с окончаниями адренергических нейронов, дает толчок к высвобождению норадреналина, который затем разрушается моноаминоксидазой. Это приводит к истощению запасов норадреналина, что, в свою очередь, становится причиной снижения синаптиче-ской иннервации сосудов и артериального давления. Трициклические антидепрессанты, обладающие способностью блокировать мембранотранспортную систему, препятствуют поглощению гуанетидина симпатическими нейронами, в результате чего тот не оказывает своего обычного действия. В результате назначение препарата дезипрамина пациентам, которых до этого довольно успешно лечили гуанетидином или бетани-дином, также становится причиной повышения у них артериального давления, а в ряде случаев и сведения гипотензивного действия препаратов «к нулю».