Антитела анти-Yt* и aHTH-Ytb

Следует отметить, что антитела к антигенам Yt^a и Yt^b находили у беременных или реципиентов. Они ни разу не описаны как антитела естественного происхо­ждения. Практически все образцы антител Yt были IgG с оптимумом реагирова­ния при температуре 37 °С в непрямой антиглобулиновой пробе. Большинство образцов относилось к субклассу IgGl, нередко в сочетании с IgG4. Некоторые образцы были представлены только субклассом IgG4. Ни в одном из случаев ан­титела не относились к субклассу IgG3 (Vengelen-Tyler, Morel [48], Pierse и со­авт. [37]). Некоторые образцы антител анти-Yt³ обладали способностью связы­вать комплемент (Bergvalds и соавт. [4]), в то время как у других такая способ­ность отсутствовала (Gobel и соавт. [18], Ballas, Sherwood [2]).

Антитела системы Yt не описаны ни разу в качестве причины ГБН, хотя в ряде случаев были выявлены у женщин Yt(a-), родивших детей Yt(a+) (Wurzel, Haesler [50], Gobel и соавт. [18], Bergvalds и соавт. [4], Bettigole и соавт. [5], Lavallee и соавт. [24], Davey, Simkins [9]). У одной женщины Yt(b-), имевшей анти-У^-антитела, родился ребенок Yt(b+) без признаков ГБН (Ferguson и со­авт. [14]). Антитела системы Yt считаются клинически значимыми в практике трансфузиологии. Антитела анти-Yt³ вызвали гемолитическую посттрансфузи-онную реакцию с летальным исходом у больного серповидно-клеточной ане­мией (Reed и соавт. [39]). Описаны посттрансфузионные реакции немедлен­ного типа, обусловленные антителами анти-Yt³ (Hadley и соавт. [19]). Вместе с тем у многих реципиентов, имевших анти-У^-антитела и получавших транс­фузии эритроцитов Yt(a+), признаков несовместимости не наблюдалось (Dobbs и соавт. [10], Eckrich и соавт. [13]). В одном случае антитела анти-Yt³ не вызва­ли посттрансфузионной реакции, несмотря на то, что в тестах in vitro проявля­ли гемолитические свойства, свидетельствовавшие об их трансфузионной опас­ности (AuBuchon и соавт. [1]). Из 18 реципиентов, имевших анти-У1^а-антитела, только у 3 наблюдалось уменьшение продолжительности жизни перелитых эритроцитов (Eckrich и соавт. [13]). По данным других исследователей, дли­тельность персистенции несовместимых эритроцитов в кровотоке реципиен­тов варьировала в широких пределах (Gobel и соавт. [18], Bettigole и соавт. [5], Dobbs и соавт. [10], Ballas, Sherwood [2], Davey, Simkins [9], Nance и соавт. [35], Kakaiya и соавт. [23]). Лишь в отдельных случаях имелись основания полагать, что перелитые эритроциты будут быстро элиминированы антителами из крово­тока (Gobel и соавт. [18], Bettigole и соавт. [5], Ballas, Sherwood [2]). В иссле­дованиях с использованием клеток, фагоцитирующих эритроциты, сенсибили­зированные антителами, также получены противоречивые данные (Gobel и со­авт. [18], AuBuchon и соавт. [1], Eckrich и соавт. [13], Levy и соавт. [27], Pierse и соавт. [37], Hadley и соавт. [19], Kakaiya и соавт. [23]). В связи с этим пред­ставляется очевидным, что каждый образец антител требует индивидуального исследования, по результатам которого можно прогнозировать степень несовме­стимости перелитых эритроцитов и, соответственно, безопасность и лечебную эффективность планируемой трансфузии.

При отсутствии совместимых эритроцитов Yt(a-) реципиенту, имеющему анти-У1^а-антитела, переливают эритроциты Yt(a+). При этом целесообразно отобрать эритроциты, дающие менее сильную реакцию in vitro с сывороткой реципиента.

Описаны анти-У^-антитела у реципиента Yt(a+). Эти антитела реагировали с эритроцитами Yt(a+) неродственных лиц и матери реципиента, но не реагиро­вали с эритроцитами самого реципиента и его Yt(a+) отца (Mazzi и соавт. [31]). Указанное наблюдение нельзя рассматривать как доказательство существования парциальных вариантов антигена Yt^a, поскольку анти-У1;^а-антитела, появившие­ся у реципиента на 9-й день после переливания 5 доз эритроцитов Yt(a+), через несколько месяцев исчезли.