Связь антигенов Р, GLOB с патологией Рецепторы для микробов и вирусов

Кишечная палочка (Escherichia coli), вызывающая пиелонефрит и другие рециди­вирующие воспаления мочеполового тракта, прилипает к эпителию слизистой обо­лочки с помощью адгезинов - лектиноподобных веществ, расположенных на по­верхности бактериальной клетки (Lingwood и соавт. [102], Stapleton и соавт. [154]).

Адгезины связываются с гликоконъюгатами глобозидов, содержащими диса-харид Galal Щ 4Gal, а также сиалозил- и дисиалозилгалактозил (Elder, Spitalnik [40], Lindstrom и соавт. [101], Moulds и соавт. [118]). Указанные вещества со­ставляют основу специфичностей PI, Р, P^k, LICE и других антигенов, объеди­ненных в систему Р и GLOB.

Как показали Kallenius и соавт. [72], способность уропатогенных штаммов Escherichia coli связываться с эритроцитами и эпителиальными клетками лиц, имеющих фенотип р, снижена. Следовало ожидать, что лица, имеющие груп­пу крови р, резистентны к урогенитальным инфекциям, однако изучение корре­лятивной связи фенотипа Р с урогенитальными инфекциями не дало однознач­ных результатов (Kallenius и соавт. [72]).

Некоторые штаммы Escherichia coli выделяют энтеротоксины, в частности веротоксин, подобный токсину Шига, который продуцируют бациллы Shigella dysenteriae. Веротоксин вызывает воспаление слизистой оболочки тонкой киш­ки, диарею, инициирует гемолитический уремический синдром (Green [52], Elder, Spitalnik [40]). Р-группоспецифический дисахарид Galal —► 4Gal высту­пает в роли лиганда, фиксирующего веротоксин на эпителии слизистой обо­лочки.

Свиной стрептококк {Streptococcus suis), один из возбудителей менинги­та человека, способен связываться с веществом Р^к- трисахаридом Galal —»• 4Gaipi Ц 4Glc. Препараты их этих бактерий сильнее агглютинировали эритро­циты Pj^kH P₂^k по сравнению с Р и Р₂, но не вызывали склеивания эритроцитов р (Haataja и соавт. [53]).

Антиген Р (глобозид) является клеточным рецептором для парвовируса В19, проявляющего высокую тропность к костномозговым клеткам, особенно к эри-троидным предшественникам, в которых он реплицируется (Brown и соавт. [20]). Оболочки лизированного вируса В19 вызывали агглютинацию эритроци­тов Р, и Р₂, но не реагировали с эритроцитами Р^к и р. Цитотоксичность парвови­руса в клеточной культуре удавалось предотвратить с помощью моноклональ­ных антител анти-Р. Антитела анти-Р 1 и анти-Р^к цитотоксичность указанного вируса не отменяли. Цитотоксичность не наблюдали в культурах костномозго­вых клеток, полученных от лиц р (Brown и соавт. [19-21]).

При двойном иммунном окрашивании клеток костного мозга, инфицирован­ных парвовирусом В19, установлено, что вирусные частицы адсорбируются на клетках, экспрессирующих антиген Р (Kerr и соавт. [78]).

, имеющие фенотип р, оказались невосприимчивы к парвовирусной ин­фекции В19 (Kerr и соавт. [78]).

Имеются данные, что лиганд Gb3 (P^k) может выступать в роли кофактора, способствующего проникновению вируса иммунодефицита человека HIV-1 в Т-клетки (Hammache и соавт. [54], Puri и соавт. [132]).