Центральные вестибулярные синдромы

Клиническая картина, течение, патогенез и принципы лечения

Определить причину центрального вестибулярного голово­кружения отчасти можно по его длительности:

короткие приступы спонтанного или позиционного голо­вокружения (от нескольких секунд или минут до несколь­ких часов) характерны для преходящей ишемии ствола мозга и мозжечка, базилярной или вестибулярной мигре­ни, пароксизмальных стволовых синдромов с атаксией и дизартрией при рассеянном склерозе или для вестибуляр­ной эпилепсии (редко);

длительные приступы спонтанного или позиционного го­ловокружения (от нескольких часов до нескольких дней), обычно в сочетании с нарушениями стволовых функций, могут быть следствием поражения ствола мозга (инфаркт, кровоизлияние, демиелинизация) или, редко, затяжного приступа базилярной мигрени;

стойкое позиционное, реже спонтанное головокружение (от нескольких дней до нескольких недель) в сочетании с неустойчивостью обычно обусловлено хроническим дву­сторонним повреждением ствола мозга или мозжечка, на­пример при синдроме Арнольда—Киари (нистагм, направ­ленный вниз) или инфаркте, кровоизлиянии и опухоли с локализацией в парамедианных отделах варолиева моста и

(Шпродолговатого мозга или варолиева моста и среднего моз­га (нистагм, направленный вверх).

Классификация центральных вестибулярных синдромов по компонентам вестибулоокулярного рефлекса

Для простоты изложения центральные вестибулярные син­дромы можно классифицировать по поврежденному компо­ненту вестибулоокулярного рефлекса.

Нарушение горизонтального вестибулоокулярного рефлекса

Синдромы, обусловленные нарушением горизонтального вестибулоокулярного рефлекса, редки. Примером может слу-fm доброкачественное позиционное головокружение при поражении латерального полукружного канала (Baloh et al., 1993). Насколько нам известно, расстройства горизонтально­го вестибулоокулярного рефлекса на уровне центральных вес­тибулярных образований бывают только при поражениях об­ласти входа преддверно-улиткового нерва в продолговатый мозг, медиальных или верхних вестибулярных ядер и соседних с ними интеграторов горизонтальных движений глаз — ядра Марбурга (nucleus praepositus hypoglossi) и парамедианной ре­тикулярной формации моста (рис. 3.3 и 3.4). При этом отмеча­ются также снижение реакции на калорическую пробу на сто­роне поражения, горизонтальное отклонение взора, пошаты­вание в сторону поражения и промахивание при указательной пробе в сторону отклонения субъективной прямой. Эти сим­птомы очень напоминают острое поражение периферического отдела вестибулярного анализатора при вестибулярном нейро­ните, поэтому их называют вестибулярным псевдонейронитом. В большинстве случаев имеется горизонтально-ротатор­ный нистагм. Редкость изолированного нарушения горизон­тального вестибулоокулярного рефлекса объясняется частич­ным перекрытием зон, отвечающих за горизонтальный и тор­сионный вестибулоокулярный рефлексы. Так что гораздо ча­ще встречаются сочетанные нарушения. Основными причинами описанных нарушений служат очаги демиелинизации и инфаркта в области вестибулярных ядер или внутристволовой части корешка преддверно-улит­кового нерва. Если поражение выходит за пределы вестибу­лярных ядер, присоединяются другие стволовые симптомы. Поскольку в большинстве случаев причиной служит одно­стороннее повреждение ствола мозга, прогноз благоприят­ный, так как утраченные функции компенсируются проти­воположной стороной за несколько дней или недель. Центральные компенсаторные процессы можно ускорить при­соединением на раннем этапе вестибулярной гимнастики.