Токсическое повреждение лабиринта, прежде всего вызван­ное аминогликозидами, легче предотвратить, чем лечить. Аминогликозиды назначают только по строгим показаниям и только в режиме однократного введения суточной дозы под контролем сывороточной концентрации препарата. Риск токсической вестибулопатии возрастает при ХПН, в пожи­лом возрасте и при наследственной предрасположенности к ототоксическому действию аминогликозидов. Не следует комбинировать ототоксические антибиотики с другими ото-|§|>ксическими препаратами, например петлевыми диурети-ами, так как это значительно увеличивает вероятность по

вреждения внутреннего уха. Во время приема аминогликози-дов необходимо тщательно следить за состоянием слуха и функцией вестибулярного анализатора. Следует помнить, од­нако, что ототоксическое действие гентамицина проявляет­ся не сразу, а часто лишь через несколько дней или недель (Magnusson etal., 1991).

Восстановление вестибулярной функции возможно при не­которых аутоиммунных заболеваниях внутреннего уха, кото­рые диагностируются крайне редко (Schuler et al. 2003). Не­смотря на отсутствие проспективных контролируемых испы­таний, лечение иммунодепрессантами целесообразно, толь­ко если есть клинические признаки системного аутоиммун­ного заболевания или определяются антитела к структурам внутреннего уха (Brandt, 1999; Schuler et al., 2003). Сначала назначают глюкокортикоиды (например, преднизолон в до­зе 80 мг/сут с последующим снижением на протяжении при­мерно 3—4 нед). При синдроме Когана рекомендуются более высокие дозы — 1 г/сут в/в в течение 5 сут с последующим снижением на протяжении нескольких недель. При слабом эффекте или рецидивах рекомендуется временно добавить азатиоприн или циклофосфамид (Orsoni et al., 2002). Кроме того, необходимо лечение основного заболевания (табл. 2.2), что в некоторых случаях уменьшает явления двусторонней вестибулопатии.

Показана гимнастика, стимулирующая адаптацию за счет активизации зрительных и соматосенсорных компенсатор­ных механизмов. Однако сравнение отдаленных результатов в группах больных, занимающихся и не занимающихся гим­настикой, не выявило достоверных различий, хотя субъек­тивно больные первой группы чувствовали себя увереннее (Herdman, 2000). Очень важно подробно рассказать больным о типе, механизме и течении заболевания. По нашим наблю­дениям, двустороннюю вестибулопатию по-прежнему диаг­ностируют поздно, лишь после многократных обращений к врачу, что само по себе ухудшает состояние больных. Часто, чтобы уменьшить неприятные ощущения, достаточно про­сто побеседовать с больным и разъяснить ему их природу.

 Дифференциальный диагноз и отдельные клинические ситуации

Дифференциальная диагностика проводится в двух направ­лениях. С одной стороны, при двусторонней вестибулопатии требуется дифференциальная диагностика вызывающих ее заболеваний. С другой стороны, саму двусторон­нюю вестибулопатию необходимо дифференцировать с дру­гими заболеваниями, также проявляющимися осциллопсией или нарушением статического и динамического равновесия (гл. 1, табл. 1.6 и 1.7). Целесообразна такая последователь­ность дифференциальной диагностики:

- дифференцировать заболевания, которые могут вызвать двустороннюю вестибулопатию

- дифференцировать вестибулопатию с заболеваниями, при которых возможны сходные клинические признаки:

  • мозжечковые и глазодвигательные нарушения без дву­сторонней вестибулопатии;
  • фобическое постуральное головокружение;
  • интоксикация;
  • вестибулярная пароксизмия;
  • перилимфатическая фистула;
  • ортостатическая гипотония;
  • гипервентиляционный синдром;
  • зрительные нарушения;
  • односторонняя вестибулопатия.